启膈散对人食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及miR-133a/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a（miR-133a）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位；噻唑蓝（MTT）比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响；流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt，mTOR的表达。结果 与空白组比较，启膈散可抑制EC9706细胞的增殖（P<0.01），并呈剂量依赖性，筛选30%抑制浓度（IC₃₀）40 mg·L^-1和半抑制浓度（IC₅₀）80 mg·L^-1进行后续实验；与空白组比较，抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖（P<0.01），筛选抑制剂0.25 μmol·L^-1进行后续实验；与空白组比较，启膈散80 mg·L^-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率（P<0.05），启膈散40 mg·L^-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率（P<0.05），与Akt/mTOR抑制剂联合用药后，可协同增效。与空白组比较，各组均能提高miR-133a表达（P<0.05），其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较，各组均能够均可明显降低Akt，mTOR蛋白表达（P<0.05），与单独用药比较，抑制剂与中药联合应用组Akt，mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长，促进EC9706细胞的凋亡，其抑制机制可能与调控miR-133a的表达，影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。     

创设课外学习情境 丰富中医基础理论教学

传统课堂教学以传授专业知识为目的,受教学目标、教学内容、教学时间和空间的限制,具有不可重复性,学生只能有限的参与教学。合理创设课外学习情境,延伸、补充课堂学习,有助于学生建构出新的知识。通过合理引导、拓展课外自主学习,建立网络互动情境、网络教学再现情境、学生自创学习情境等方法,全方位创设课外学习情境,有助于丰富《中医基础理论》课堂教学,同时也体现了"以学生为中心"的教育理念,可促进学生学习动机的形成,并能培养学生自主学习的能力和终身学习的习惯。     

2型糖尿病肾病与亚临床炎症因子的关系

目的:探讨亚临床炎症因子血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、外周血白细胞(WBC)计数、血浆纤维蛋白原(FIB)水平与2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法:我院住院的2型糖尿病(DM)患者506例,分为DN组、非DN组.分别检测、比较2组血清hs-CRP水平、外周血WBC计数、血浆FIB水平及其与DN的关系.结果:DN组血清hs-CRP水平、外周血WBC计数、血浆FIB水平显著高于非DN组(P<0.05),调整了年龄、性别、DM病程、血压、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质指数(BMI)后,血清hs-CRP水平、外周血WBC计数为DN的危险因素(OR分别为1.117和1.127,95%CI分别为1.058～1.180和1.005～1.264).结论:hs-CRP、FIB、WBC与DN的发生存在密切联系,这些炎症指标可为临床工作中DN的预测和评估病情提供一定的依据.     

《中医基础理论》启发式教学浅谈

《中医基础理论》启发式教学浅谈崔姗姗（河南中医学院，郑州４５０００３）主题词《中医基础理论》＠启发式／分析教学启发式教学与注入式教学是根本对立的教学方法，运用启发式教学能够开发学生的思维力和想象力，培养他们发现新问题和解决新问题的能力，是培养跨世纪智...     

"气口独为五脏主"探析--《内经》脉学探析之二

在回顾《内经》、《难经》关于“气口独为五脏主”论述的基础上，指出：气口诊脉可测知全身气血盛衰、胃气的强弱、经脉的变动、五脏六腑的功能状态，以及外邪入侵后，人体疾病的阴阳、表里、虚实、寒热等变化。强调“气口诊脉”至今仍是中医诊脉的主要方法之一。     

病房床头电铃开关乙肝表面抗原阳性检测报告

1 材料与方法 一步法ELISA检测乙肝表面抗原(HBsAg)试剂盒,北京四环生物工程制品厂生产.共采集标本320份.取1根消毒棉签放于盛有0.5 ml生理盐水的试管中浸泡,取出将多余的水在试管壁上拧干,在电铃开关上涂抹几次,放于试管中洗涤,拧干棉签弃去以3 000 r/min离心3 min.取1包酶联反应板条,在孔中加入待测样品50 μl,做阴阳性对照,设空白对照.而后各孔加入抗HBs-HRP 1滴(50 μl)置37℃保温30 min.弃去各孔液体,用30倍稀释的洗涤液反复冲洗 5次,最后拍干.     

肝舒乐片对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响

目的研究肝舒乐片对非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响。方法用高脂饲料诱发大鼠NAFL模型,同时给予肝舒乐片干预,光镜下观察大鼠肝组织病理形态和琥珀酸脱氢酶(SDHase)的表达,电镜下观察肝细胞超微结构并行立体计量学分析,检测肝组织甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)含量,并与对照组比较。结果肝舒乐组的肝组织脂肪变性与肝细胞超微结构明显改善,免疫组化表明其显著促进脂肪肝肝细胞SDHase的表达,同时肝组织TG、TC、FFA含量降低,与模型组相比差异均有统计学意义(P0.05)。结论肝舒乐片能有效防治NAFL,其机理可能与增强肝细胞线粒体能量代谢有关。     

2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝与亚临床炎症因子的关系

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者非酒精性脂肪肝(NAFLD)与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、外周血白细胞(WBC)计数、血浆纤维蛋白原(FIB)水平的关系.方法:我院住院的T2DM患者430例,由一名影像医师盲态对所有受试对象进行腹部B超检查,根据检查结果分为NAFLD组和对照组.用免疫浊度法测定hs-CRP,透射比浊法测定FIB,用Coulter血液计数仪检测WBC.结果:NAFLD组体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、hs-CRP、WBC、FIB显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(均P<0.05),调整了年龄、性别、DM病程、吸烟、血压、血脂、BMI、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)后,hs-CRP仍为T2DM患者发生NAFLD的危险因素(OR=1.839,95%CI:1.384～2.444).结论:亚临床炎症因子,尤其血清hs-CRP与T2DM患者NAFLD的发生密切相关,改善T2DM患者的炎症状态将有助于NAFLD的防治.