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相似文献
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1.
目的:探讨老年代谢综合征患者体内Apelin水平的变化,以及Apelin与胰岛素抵抗的相互关系。方法实验分为老年代谢综合征组80例及正常对照组30例。用ELISA的方法检测血清Apelin水平,同时测量身高、体重、腰围、空腹胰岛素、血糖、血脂。老年代谢综合征组按BMI (Body Mass Index体重指数)为28,分为代谢综合征肥胖组和非肥胖组。结果(1)老年代谢综合征肥胖组、非肥胖组空腹血清Apelin较正常对照组明显升高[(452.63±20.27,401.76±26.71) vs (368.23±18.19) ng/L, P<0.01];(2)老年代谢综合征肥胖组空腹血清Apelin较非肥胖组升高[(452.63±20.27) vs (401.76±26.71) ng/L, P<0.05];(3)相关性分析: Apelin与HOMA-IR、 FINS、 BMI、 TG、 TC、 LDL呈正相关,与HDL呈负相关。结论 Apelin与肥胖、胰岛素抵抗相关,改善胰岛素抵抗,如何降低患者血清Apelin水平可能将成为代谢综合征治疗新的药物治疗靶点。  相似文献   

2.
孙桂丽 《医学综述》2013,19(12):2224-2226
目的探讨代谢综合征(MS)患者血清Apelin水平与脂代谢的关系。方法将2009年3月至2009年12月广西医科大学第一附属医院收治的132例就诊患者依据75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为MS患者(69例)和糖调节正常者(63例);前者又分为确诊2型糖尿病(MSⅠ组,35例)和糖调节受损(MSⅡ组,34例),后者按体质量指数(BMI)分为超重/肥胖组(33例)与正常对照组(30例)。采用酶联免疫吸附法测定四组空腹血清Apelin,同时测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果 MS组空腹血清Apelin水平、ln(HOMA-IR)、TC、TG、LDL-C均显著高于正常糖调节组(P<0.05)。相关分析结果显示,空腹血清Apelin水平与TC、TG、LDL-C、ln(HOMA-IR)均呈正相关(r=0.351,0.235,0.194,0.600,均P<0.05)。多元逐步回归分析显示,ln(HOMA-IR)、BMI和TC是Apelin独立相关因素。结论 MS患者脂代谢异常与血清Apelin水平密切相关,可能与其升高所导致的胰岛素抵抗加重有关。  相似文献   

3.
肥胖及2型糖尿病患者血清网膜素水平及其相关因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清网膜素水平,探讨网膜素与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的相关性.方法 69例2型糖尿病(T2DM)和74例正常糖调节(NGR)者按BMI≥25 ks/m2分为正常体重与超重/肥胖亚组,采用ELISA法检测空腹血清网膜素水平,同时检测空腹血糖(FPG),口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(OGTY-2 hPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算体重指数(BMI)和腰臀比值(WHR),并以稳态模型(HOMA-model)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 校正年龄及性别后,血清网膜素水平在T2DM组低于NGR组[(17.5±5.8)μg/L vs(20.0±7.6) μg/L,P<0.05];T2DM组和NGT组中的超重/肥胖者均低于非肥胖者[分别为(15.2±5.6)μg/L vs(19.0±5.8)μg/L和(17.4±6.4)μg/L vs(22.8±7.9)μg/L,均P<0.05)];且T2DM超重/肥胖组明显低于NGR超重/肥胖组.相关分析显示,血清网膜素水平与腰围、WHR、In(HOMA-IR)、甘油三酯、BMI、FINS、2 hPG均呈负相关(r=-0.166~-0.313,P<0.01或P<0.05);与HDL-C呈正相关(r=0.400,P<0.01).多元逐步回归分析发现,HDL-C、腰围和In(HOMA-IR)是血清网膜素独立相关因素(分别为r2=0.155,r2=0.181,r2=0.201,均P<0.01).结论 血清网膜素水平与腹型肥胖、胰岛素抵抗及脂代谢相关,可能参与构成胰岛素抵抗的病理生理基础.  相似文献   

4.
目的探讨孕期肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清中网膜素(Oomentin-1)水平的影响.方法测量其产前体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等临床指标,ELISA检测血清中Omentin-1水平.结果肥胖GDM患者胰岛素水平[(24.1±7.6I)U/m L vs(10.2±8.2I)U/m L]及HOMA-IR[(4.7±1.5)vs(2.2±2.1)]显著高于非肥胖对照组,肥胖GDM患者血清Omentin-1[(217.88±72.15)ng/m L vs(272.08±107.30)ng/m L]水平显著降低.结论肥胖、胰岛素抵抗是GDM患者血清中Omentin-1水平低下的交互因素.  相似文献   

5.
袁璐  沈赟  吴锦丹  马建华 《医学综述》2014,(22):4191-4193
目的检测不同糖耐量人群中空腹血清热激蛋白70(HSP70)水平的变化,探讨HSP70在2型糖尿病发生、发展中的可能作用。方法选取2012年9月至12月在南京市第一医院就诊并行口服葡萄糖耐量试验的患者152例,根据世界卫生组织(WHO)1999年糖尿病诊断标准,分为2型糖尿病(T2DM组)67例、糖调节受损(IGR组)32例和正常糖调节(NGR组)53例,检测各组血压、血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)和HSP70等指标,计算体质量指数(BMI)、腰臀比、体内脂肪含量(BF%)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析HSP70与相关代谢指标的关系。结果T2DM组血清HSP70水平显著低于IGR组[(535.98±144.69)ng/L vs(623.20±146.99)ng/L,P<0.05)],IGR组血清HSP70水平显著低于NGR组[(623.20±146.99)ng/L vs(722.08±246.24)ng/L,P<0.05];血清HSP70水平与BMI、BF%、腰围、收缩压、舒张压、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数呈负相关(均P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.01);低密度脂蛋白胆固醇是血清HSP70的独立相关因素。结论血清HSP70水平随着糖耐量水平的升高逐渐降低,且与血压、血脂、体脂等指标相关,提示血清HSP70水平的变化可能与2型糖尿病的发病机制有关。  相似文献   

6.
肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平的变化及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨肥胖2型糖尿病患者血清Apelin水平的变化及其意义。方法糖尿病和肥胖患者的空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用酶联免疫吸附法测定患者血清Apelin含量。结果肥胖糖尿病患者32例,正常体重糖尿病31例,单纯肥胖患者34例,正常对照组30例,分别测定血清Apelin比正常对照组明显升高(P〈0.01)。肥胖糖尿病组血清Apelin水平为(426.3±35.0)pg/ml明显高于正常体重糖尿病组的(376.4±40.8)pg/ml和单纯肥胖组(392.2±31.1)pg/ml,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论肥胖和胰岛素抵抗相伴时引起血清Apelin升高,高血糖和肥胖并存加重胰岛素抵抗,导致肥胖糖尿病组Apelin进一步升高。  相似文献   

7.
脂肪因子Chemerin与肥胖及2型糖尿病的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 测定正常人群、肥胖及新诊断的2型糖尿病患者血清Chemerin水平,探讨脂肪因子Chemerin与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系.方法 收集正常糖调节(NGR)和新诊断2型糖尿病患者(T2DM)各76例,按体重指数≥25 kg/m2分为正常糖调节正常体重组(NGR-NW)、正常糖调节超重/肥胖组(NGR-OW/OB)、2型糖尿病正常体重组(T2DM-NW)、2型糖尿病超重/肥胖组(T2DM-OW/OB)4个亚组.检测所有研究对象血清Chemerin水平、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽和糖脂代谢参数等,并计算体重指数、腰臀比和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 女性血清Chemerin水平高于男性[(109±28)μg/L比(98±23)μg/L,P<0.05].超重/肥胖者Chemerin水平明显高于正常体重者[(113±27)μg/L比(94±25)μg/L,P<0.01],T2DM与NGR组血清Chemerin水平差异无统计学意义[(105±29)μg/L比(102±27)μg/L,P=0.786].在校正性别和年龄后,血清Chemerin水平与体重指数(r=0.336,P=0.000),腰围(r=0.460,P=0.000),腰臀比(r=0.325,P=0.000),空腹C肽(r=0.377,P=0.000),FINS(r=0.333,P=0.000),HOMA-IR(r=0.182,P=0.027)和甘油三酯(r=0.280,P=0.001)呈正相关;与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.251,P<0.01)呈负相关.多元逐步回归分析显示,空腹C肽、甘油三酯是血清Chemerin水平的独立相关因素(β=0.328、0.280,均P<0.05).结论 女性血清Chemerin水平高于男性,超重/肥胖者血清Chemerin水平显著升高,与胰岛素水平、体脂分布、脂代谢相关,提示Chemerin可能参与肥胖及代谢综合征的病理生理过程.  相似文献   

8.
目的探讨血清Apelin水平与代谢综合征患者代谢指标的相关性。方法纳入289例研究对象,以其中肥胖且健康对象为观察A组(n=53),免疫反应性高血糖素患者为观察B组(n=49),2型糖尿病患者为观察C组(n=108),非肥胖且健康对象为对照组(n=79)。检测对象血清Apelin、空腹胰岛素、血糖、血压、体重、身高,计算胰岛素抵抗指数和体重指数,分析血清Apelin与代谢指标的相关性。结果血清Apelin、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数、舒张压、收缩压均呈观察C组观察B组观察A组对照组趋势,且各组间差异均有统计学意义(P0.05),同时观察A组、观察B组、观察C组体重指数均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。血清Apelin与空腹血糖(r=0.384)、餐后2 h血糖(r=0.425)、空腹胰岛素(r=0.491)、胰岛素抵抗指数(r=0.527)、舒张压(r=0.486)、收缩压(r=0.372)均存在明显的正相关性(P0.05)。结论代谢综合征患者血清Apelin会异常升高,空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、舒张压、收缩压均与血清Apelin存在独立正相关关系。  相似文献   

9.
目的 检测Nesfatin-1和瘦素在肥胖儿童外周血中的表达水平,探究二者表达水平的相关性和临床意义。方法 选取2022年1-4月该院门诊或住院的80例患儿为研究对象,根据BMI将40例肥胖儿童作为肥胖组,40例BMI正常的健康儿童作为对照组。采集两组外周血,采用贝克曼全自动生化分析仪(AU5800)检测血清生化指标水平,采用罗氏化学发光分析仪(cobas 602)检测血清中胰岛素水平,采用ELISA检测血清Nesfatin-1和瘦素水平。结果 与对照组比较,肥胖组Nesfatin-1[(6 599.84±3 647.73)ng/L vs.(1 022.04±422.99)ng/L]、瘦素水平[(8 530.85±4 603.02)ng/L vs.(1 695.01±1 153.63)ng/L]更高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组Nesfatin-1、瘦素水平与BMI呈正相关,Nesfatin-1和瘦素水平也呈正相关(P<0.05)。结论 Nesfatin-1和瘦素协同参与肥胖儿童体重调节。  相似文献   

10.
目的 研究中国新诊断超重肥胖及非肥胖2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(IS)、胰岛素抵抗状况(IR)的差别及降血糖药物干预对其影响,为临床治疗提供依据.方法 对408例新诊断2型糖尿病患者和40例糖耐量正常人测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTF)测定0、30、60、120 min血糖、胰岛素.糖尿病患者按空腹血糖(FBG)水平(DMI:FBG<6.9 mmol/L;DM2:6.9 mmol/L≤FBG<8.3 mmol/L;DM3;8.3 mmol/L≤FBG<9.7 mmol/L;DM4:FBG≥9.7 mmol/L)分为4组,每组内以体重指数(BMI)为界分为两个亚组(BMI<24、≥24),比较两亚组IR和IS.93例FBG>8.3 mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1~3个月,血糖达标后重复OGTF并计算干预后的IR及IS,比较治疗前后的变化.结果 (1)BMI≥24亚组与正常组相比,存在高真胰岛素血症;(2)在每一组糖尿病患者中,BMI≥24亚组的胰岛素敏感性更差,但是IS都优于相应的BMI<24亚组;(3)降血糖药物干预后BMI<24组胰岛素敏感性变化优于BMI≥24组(-4.7±0.9比-5.5 4±1.4,P<0.05),而干预后IS的变化(△I30/△G30)BMI≥24组优于BMI<24组(1.37±0.16比0.50±0.19,P<0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能随FBG升高而恶化,这种双重恶化的程度在血糖水平相似的超重肥胖及非肥胖患者明显不同;改善高糖毒性可使超重肥胖者胰岛素分泌功能显著恢复,而非肥胖患者胰岛素敏感性恢复更优.  相似文献   

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