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1.
目的:观察IFN-γ对人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1侵袭和转移能力的影响,并探讨上皮间质转化过程(EMT)在其中的作用。方法:采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测IFN-γ对TPC-1侵袭转移能力的影响;实时定量PCR和Western检测EMT标志物E-cadherin,N-cadherin,Vimentin的mRNA水平及蛋白水平变化;免疫荧光检测上述标志物的定位表达。结果:划痕愈合实验和Transwell侵袭实验结果显示:IFN-γ增强了TPC-1的侵袭转移能力(P<0.05),实时定量PCR结果显示EMT的上皮标志物E-cadherin的mRNA表达水平明显下降,间质标志物Vimentin的mRNA表达上调,而N-cadherin的mRNA未见明显变化。Western结果显示E-cadherin在IFN-γ作用下表达下调;N-cadherin与Vimenin表达上升;免疫荧光结果与Western结果一致。结论:INF-γ可以通过诱导EMT,促进TPC-1侵袭转移,提示炎性介质IFN-γ可能参与人乳头状甲状腺癌的侵袭转移。 相似文献
2.
目的:探讨滤泡状甲状腺癌骨转移的临床特征和治疗方法。方法:回顾性分析1例以左侧锁骨病理性骨折及骨痛为首发症状的滤泡状甲状腺癌患者的临床影像学资料、病理学资料,随访治疗效果,并复习相关文献。结果:患者左侧甲状腺肿物考虑为滤泡状甲状腺癌。C5、T10椎体、左侧锁骨考虑为转移癌。行左侧锁骨部分切除术,术后病理提示:滤泡状甲状腺癌骨转移。结论:对以病理性骨折和骨痛为主要症状的滤泡状甲状腺癌,影像学与组织活检相结合有利于降低误诊率,治疗方案取决于对患者局部病灶和全身状况的全面评估。 相似文献
3.
<正>自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid diseases,AITD)是由遗传和环境因素共同作用引起的器官特异性自身免疫性疾病,是甲状腺功能减退症最常见的病因。多项研究表明,自身免疫性甲状腺疾病与肥胖相关,而脂肪细胞分泌的瘦素(leptin) 相似文献
4.
甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体阳性临界值的确定及其临床意义 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 确定甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)的阳性临界值,并探讨这两种抗体出现的临床意义。方法 1999至2000年对3个中国农村社区3761名进行甲状腺疾病流行病学调查,采血、尿标本,同时行甲状腺B超检查,2004年对该人群进行随访。所有血清标本均用固相化学发光酶免疫分析法测定TPOAb和TgAb及促甲状腺激素(TSH)水平。结果 甲状腺功能及形态正常人群(2437名)TPOAb和TgAb的95%正常可信区间上限分别为37.8IU/ml和38.6IU/ml。总人群(3761名)中随TPOAb浓度的升高发生TSH升高(〉4.8IU/m1)或降低(〈0.3IU/m1)的比率也呈阶梯式增加,但仅当TPOAb≥50IU/ml时,发生TSH异常率比TPOAb438IU/ml者的差异有统计学意义(P〈0.01)。同样TgAb≥40IU/ml时,发生TSH异常率比TgAb≤39IU/ml者差异也有统计学意义(P〈0.01)。当TPOAb以50IU/ml和TgAb以40IU/ml为阳性临界值时,总人群中TPOAb和TgAb的阳性率女性(11.71%、11.21%)显著高于男性(4.07%、2.68%)。抗体阳性人群的TSH水平显著高于抗体阴性组(P〈0.05)。原TSH正常抗体阳性人群(515名)随访发现甲状腺功能减退症的发生率显著高于抗体阴性人群(P〈0.05)。结论 用高灵敏性化学发光酶免疫分析法在尿碘中位数为100~600μg/L的普通人群中确定TPOAb和强Ab的阳性临界值分别为50IU/ml和40IU/ml。甲状腺自身抗体TPOAb和TgAb阳性是发生甲状腺功能损伤的重要危险因素。 相似文献
5.
目的:探讨甲状腺癌细胞中胰高糖素样肽-1(Glucagon like peptide-1,GLP-1)受体的表达情况,及其对癌细胞生长和增殖的影响。方法:Western blot法检测甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid cancer,PTC)细胞系GLP-1受体表达情况。采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)评价两种GLP-1受体激动剂艾塞那肽和利拉鲁肽处理后细胞增殖情况。Western blot法测定细胞中蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)及细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Extracellular signal-regulated kinase 1/2,Erk1/2)等细胞信号通路相关蛋白的表达。结果:PTC细胞系BCPAP、TPC-1中均可检测到GLP-1受体的表达。艾塞那肽和利拉鲁肽分别以1nmol/L、10noml/L和100nmol/L作用于细胞24h、48h和72h后,实验组细胞增殖率与对照组相比无统计学差异。不同浓度艾塞那肽和利拉鲁肽作用细胞24h后,实验组Akt和Erk蛋白表达水平及其磷酸化程度与对照组相比无统计学差异。结论:人甲状腺乳头状癌细胞中有GLP-1受体的表达。但是,GLP-1受体激动剂对甲状腺癌细胞的增殖无明显促进作用。同时,GLP-1受体激动剂对与细胞增殖密切相关的Akt和Erk通路无明显作用。 相似文献
6.
7.
目的探讨不同碘摄入量对垂体促甲状腺素(TSH)含量及垂体促甲状腺素β(TSHβ)表达量的影响,阐明慢性碘过量对垂体TSH细胞合成与分泌功能的影响。方法选用碘营养正常的普通Wistar大鼠60只,随机分入正常对照组、3倍碘过量组、6倍碘过量组、10倍碘过量组和50倍碘过量组。于补碘8周后处死大鼠,制备垂体组织匀浆和脑及垂体组织冰冻切片。应用化学发光免疫测定法检测血清TSH水平,应用放射免疫法检测垂体组织TSH含量,应用免疫组织化学染色法及免疫荧光染色法检测垂体TSHβ蛋白的表达,应用Image Pro-plus软件进行图像分析处理。结果与正常对照组比较,3倍碘过量组和6倍碘过量组雌鼠血清TSH水平无明显变化(P>0.05),10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠血清TSH水平显著升高(P<0.05);雄鼠血清TSH水平在过量摄入碘后无明显变化。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体组织内TSH的含量明显升高(P<0.05);碘摄入量的增高并没有引起雄鼠垂体内TSH含量明显升高。与正常对照组比较,10倍碘过量组和50倍碘过量组雌鼠垂体TSHβ表达量明显增高(P<0.05),雄鼠只有50倍碘过量组TSHβ表达量明显升高(P<0.05)。结论随碘摄入量的升高,雌鼠血清TSH水平显著升高,不同碘摄入量组雌鼠垂体组织TSH含量变化与血清TSH水平变化相一致。雌鼠垂体TSHβ蛋白表达量亦随碘摄入量的升高而增加。提示慢性碘过量可能是影响垂体合成和分泌TSH的因素之一,且对雌鼠的影响更显著。 相似文献
8.
自身免疫性多内分泌腺综合征(APS)是指同一患者同时或先后出现两种或以上的自身免疫性内分泌腺体或非内分泌腺体疾病[1].其特征之一是自身免疫异常激活不仅针对内分泌器官,非内分泌器官也同样可以受累[2].在芬兰人(发病率1∶25 000)和伊朗犹太人(发病率1∶9 000 ~1∶600)中发病率最高,而国内仅有散在小样本病例报告[3-6].本文总结了4例APS的诊治经过,并倡导临床医生重视这一疾病. 相似文献
9.
1型糖尿病的自身免疫机制很复杂,涉及多种细胞不同的信号通路。非特异性的全身性的免疫抑制治疗可能给患者带来很多的不良反应。因此,目前大部分的研究试图通过靶向作用于特定分子或通路免疫抑制来阻止B细胞破坏。本文总结了近年来1型糖尿病的免疫治疗进展,主要包括针对淋巴细胞的免疫治疗和B细胞替代治疗两个方面,并对新的治疗方案提出了展望。 相似文献
10.