50例强直性脊柱炎临床分析

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis。AS)是一种病因未明而具有遗传倾向的血清阴性脊柱关节病,好发于青年人,男性居多,起病隐匿,易误诊。现将我院近五年收治的50例分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:50例AS患者,均符合纽约AS诊断标准,其中男32例,女8例,男女之比4:1。年龄14～50岁,发病年龄13～49岁,40岁以上发病者3例,占7.5％。确诊所需时间25天～13年,平均3.5年,一年内确诊者18例,占36％,首次就诊误诊     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。     

胰岛素引起全身高度水肿一例

胰岛素引起全身高度水肿一例任跃忠宋作患者男性，４２岁，工人。２年前开始出现多饮、多尿、消瘦，多次查空腹血糖大于１１．１０ｍｍｏｌ／Ｌ。否认有明显“酮症酸中毒”病史，经外院口服降糖药美吡达等治疗，症状能基本控制，然其长期饮食控制差。因近４个月上述症状...     

吡格列酮临床应用进展

噻唑烷二酮类药物(Thiazoli dilsdioms,TDs)是一类新型的胰岛素增敏剂,主要包括:噻格列酮(Ciglitazone)、曲格列酮(Troglitazone)、罗格列酮(Rosigtiaxone)、吡格列酮(Pi-ogltazone)、嗯格列酮(Enlitazone)等.1997年曲格列酮被欧美及日本最早应用于临床,结果发现曲格列酮可引起严重的肝脏毒性,甚至肝坏死,现已禁止使用.1999年,吡格列酮作为该类药中的第二个新药被美国食品和药品管理局批准上市.该药降糖作用比曲格列酮强10倍,且无明显毒副作用.目前国内已生产(顿灵),并已全面进入临床应用.     

成人Bartter综合征1例

Bartter综合征是临床上发病率极低的一种肾小管疾病，国外统计约为1／10。它的临床特点包括：低钾血症、低氯性代谢性碱中毒，血浆肾素活性增高，继发性高醛固酮血症，血管对血管紧张素-Ⅱ反应低下，血压正常或偏低，尿前列腺素E2及其它来源于肾脏的前列腺素含量增高，常有血钙、血镁降     

POEMS综合征五例报告

POEMS综合征（又称Crow-Fukase综合征）是一种病因未明确的以多发性周围神经病变为主,伴有或不伴有多发性骨髓瘤的多系统损害征候群.其中主要以多发性周围神经病（Peripheral neuropathy,P）、脏器肿大（Organomegaly,O）、内分泌病变（Endocrinopathy,E）、M蛋白病变（Monoclonal gammophathy,M）、皮肤改变（Skin changes,S）为主要特征,还包括骨质代谢异常、大淋巴结增生症、视神经乳头水肿、腹水、胸腔积液,红细胞增多症、血小板增多症、乏力和杵状指[1].我们总结了2000～2006年期间在本院住院确诊的5例患者的临床特点,现报道如下：     

Graves病患者血清中凋亡抑制因子sFas、Bcl-2的初步研究

用ELISA法检测 3 0例Graves病患者治疗前后及 3 2例正常对照组血清中凋亡抑制因子sFas、Bcl 2 ,发现Graves病患者治疗前sFas〔(0 .76± 0 .2 4)ng/L〕、Bcl 2〔1.0 2± 0 .2 3 )ng/L〕含量升高 ;治疗后 (0 .5 2±0 .0 8)ng/L ;(0 .87± 0 .15 )ng/L〕下降 ,与正常对照组〔(0 .5 3± 0 .0 9)ng/L ;(0 .81± 0 .15 )ng/L〕差异无显著性 ,提示sFas、Bcl 2可能参与Graves病的发病。     

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者炎性因子变化及其相关因素分析

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者血清炎性因子及相关因素。 方法 选取常山县人民医院2012年1月-2014年12月期间就诊的患者为研究对象,根据OSAS和T2DM的诊断标准将研究对象分为3组OSAS合并T2DM组(OD组)、单纯OSAS组(O组)、单纯T2DM组(D组),同时另选体检科参加体检的78例健康人群作为对照组(N组),使用多导睡眠监测仪调查患者睡眠呼吸情况,并对血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及血清中IL-6、IL-8、hs-CRP、TNF-α、ICAM-1的水平进行检测,并观察T2DM合并OSAS患者经nCPAP治疗后的各指标的变化,以分析OSAS合并T2DM患者血清炎性因子的变化及相关因素。 结果 各组研究对象性别、年龄差异均无统计学意义(均P＞0.05),OD组患者BMI、HbA1c、FPG、AHI、LSaO₂、MSaO₂与其他三组相比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);OD组患者血清各炎性因子水平均明显高于N组、O组、D组(均P＜0.05);经相关分析发现,IL-6、hs-CRP均与HbA1c、FPG、AHI呈正相关(均P＜0.05);经nCPAP治疗后,OD组患者血清中各炎性因子水平明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。 结论 T2DM合并OSAS患者炎性因子水平较高,且与HbA1c、FPG、AHI呈相关性,因此这一炎症过程可能诱发和加重T2DM合并OSAS的重要调控机制之一。     

上调miR-124表达诱导甲状腺癌细胞凋亡的作用及其机制

目的探讨上调微小RNA(miR)-124表达对甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量(qRT)-PCR检测正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞和甲状腺乳头状癌SW579细胞中miR-124的表达差异;利用脂质体转染Has-miR-124mimics上调miR-124表达,并通过qRT-PCR检测其转染效果;流式细胞仪检测过表达miR-124对SW579细胞凋亡的影响;Western印迹检测过表达miR-124对SW579细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位α(PIK3CA)蛋白、蛋白激酶B(AKT)蛋白、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。结果 miR-124在甲状腺癌SW579细胞中的表达明显低于正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞(P0.05)。转染Has-miR-124 mimics后,miR-124模拟组细胞中miR-124表达明显高于空白对照组(P0.05),阴性对照组和空白对照组差异无统计学意义(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示,与空白对照组相比,miR-124模拟组细胞凋亡率显著升高(P0.05),而阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P0.05)。Western印迹检测结果显示,与空白对照组相比,miR-124模拟组中PIK3CA、p-AKT和Bcl-2蛋白表达量均显著降低,Bax蛋白表达量显著升高(P0.05),而AKT蛋白的表达量变化不明显(P0.05);阴性对照组和空白对照组PIK3CA、AKT、p-AKT、Bcl-2及Bax蛋白表达量差异均无统计学意义(P0.05)。结论上调miR-124表达可诱导SW579细胞凋亡,其作用机制可能与抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路活性,上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关。     

糖Ⅰ号协定方治疗糖调节受损的临床研究

目的：观察糖Ⅰ号协定方治疗脾虚湿热型糖调节受损（IGR）的临床疗效。方法：将180例随机分成两组各90例。对照组仅予一般糖尿病知识宣教，治疗组在此基础上予糖Ⅰ号协定方治疗6个月，分别观察两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血浆胰岛素（FINS）及血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、体重指数（BMI）等指标的变化。结果：治疗组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、FINS、TG、HOMA—IR、BMI有明显下降，与对照组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。治疗组治疗后血清LDL与治疗前比较有显著性差异（P〈0．05）。6个月内，治疗组86例IGR患者中有18例（占20．93％）转变为正常糖耐量，对照组84例中仅3例（占3．57％），两组转归率比较有非常显著性差异（P〈0．01）。结论：糖Ⅰ号协定方对IGR干预治疗疗效佳，能改善糖代谢、降低血糖及血脂，改善患者的临床症状，可以有效截断扭转糖尿病的形成和发展。