系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞生长特性与相关细胞因子的表达

背景：骨髓造血依赖于干细胞所处的造血微环境，其中基质细胞及多种细胞因子在造血中发挥着重要的调控作用。系统性红斑狼疮具有淋巴细胞亚群及相关细胞因子表达，其基质细胞及细胞因子的异常可能导致造血微环境异常，损伤造血功能。 目的：观察体外培养系统性红斑狼疮基质细胞的生长特性及细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达，探讨细胞因子与系统性红斑狼疮活动的关系，阐明系统性红斑狼疮慢性病贫血可能的病理机制。 设计、时间及地点：细胞学体外培养，病例-对照观察，于2008-01/12在大连医科大学附属第二医院血液风湿科及血液学实验室完成。 对象：选择大连医科大学附属第二医院血液风湿科收治的活动期系统性红斑狼疮患者15例(实验组)，男1例，女14例，中位年龄32(20~55)岁；合并慢性病贫血者7例，无贫血者8例。另选健康个体10名作为对照，男9名，女1名，中位年龄46(38~57)岁。 方法：取系统性红斑狼疮患者及健康对照者的骨髓液分离单个核细胞培养。 主要观察指标：系统性红斑狼疮患者及健康对照者骨髓基质细胞生长特性及体外培养上清白细胞介素6和白细胞介素8的水平。 结果：系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞较健康对照生长及集落形成均延后，合并慢性病贫血的系统性红斑狼疮患者更加明显，集落内各细胞排列欠规整有序。与健康对照者相比，系统性红斑狼疮患者骨髓基质细胞体外培养上清细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的表达显著升高(P < 0.01)，并且与系统性红斑狼疮的疾病活动呈正相关。 结论：由于系统性红斑狼疮基质细胞可能存在功能的缺陷，并且高表达细胞因子如白细胞介素6、白细胞介素8，损伤了骨髓微环境，最终导致系统性红斑狼疮患者造血功能异常。细胞因子可能成为系统性红斑狼疮疾病活动的标志。     

微生物脂肪酶及其相关研究进展

脂肪酶(Lipase,EC3．1．1．3,甘油酯水解酶)是分解脂肪的酶。在动植物体和微生物中普遍存在,它是一类特殊的酯键水解酶,催化如下反应：甘油三酯 水=甘油 游离脂肪酸。它的另一重要特征是只作用于异相系统,即在油(或脂)一水界面上作用,对均匀分散的或水溶性底物无作用即使作用也极缓慢,因此脂肪酶也可说是专门在异相系统或水不溶性系统的油(脂)-水界面上水解酯的酶。     

短程rhG-CSF对小鼠外周血造血干细胞动员效果的研究

目的:研究短程国产人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对外周血造血干细胞(PBHSC)的动员作用。方法:将两组昆明小鼠分别用大小不同剂量及疗程的国产人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)皮下注射后,进行外周血WBC计数及粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)培养计数。结果:两种方案都可见外周血WBC上升、CFU-GM集落增加,两者无显著性差异。结论:短程大剂量rhG-CSF能有效地动员小鼠PBHSC。     

抗白一号诱导白血病K562细胞凋亡作用的研究

目的 :研究抗白一号对白血病细胞株K5 6 2细胞的影响 ,并探讨其机制。方法 :采用MTT法检测细胞毒作用 ,利用Wright Gimesa染色法、Hoechst33342荧光染色等手段观察凋亡细胞的形态结构变化 ,应用透射电镜技术和流式细胞分光光度术进行凋亡定性定量观察 ,并探讨凋亡抑制基因bcl 2蛋白表达 ,应用原位末端标记检测DNA断裂。结果 :抗白一号对细胞具有明显的生长抑制作用。在其作用下细胞呈现典型的凋亡形态学变化。流式细胞仪分析表明抗白一号能使K5 6 2细胞发生凋亡 ,凋亡率呈现对浓度和时间的依赖性 ,并发现抗白一号使K 5 6 2细胞bcl 2基因的表达下调。结论 :抗白一号能诱导K5 6 2细胞发生凋亡 ,其作用机制与bcl 2基因表达的下调有关。     

有机磷中毒并发胰腺炎(附6例报告)

有机磷杀虫剂是一种神经毒物,它的毒理作用主要是抑制体内的胆碱酯酶,引起神经生理紊乱。有机磷中毒亦可出现一些并发症,如急性胃炎、十二指肠炎、中毒性肝炎、脑水肿、神经脱髓鞘变和心肌损害等,但合并急性胰腺炎尚未引起充分重视。我院于1980年1月～1981年7月收治中度和重度有机磷中毒95例,其中6例并发急性胰腺炎占6.3％,可见有机磷中毒引起胰腺炎并不少见。当有机磷中毒时上腹部疼痛是经常出     

榄香烯对白血病Raji细胞系的生长抑制和诱导凋亡作用的实验研究

榄香烯是中药温莪术中的抗癌有效成分,属不含氧的倍半烯烃类,临床实践已证实其具有抑制肿瘤细胞生长作用,目前又发现其具有诱导肿瘤细胞凋亡作用,而诱导肿瘤细胞凋亡是近年来治疗肿瘤的新途径［１］,因此说榄香烯是一种很有前途和价值的抗肿瘤制剂。本组主要研究榄香...     

骨髓造血基质的电子显微镜观察

为观察骨髓造血基质结构特点,作者采用电子显微镜观察雄性Wistar大鼠的骨髓基质的结构。乙醚麻醉后,从主动脉插管至肾动脉下方连同动脉一并结扎,静脉端开放。应用林格液50毫升灌流及2.5％戊二醛固定。将大鼠的股骨切成2mm的带有骨髓的骨片。用超声波处理将骨髓块震动3分钟后再固定。按常规方法制成电子显微镜样品,先后用扫描和透射电镜观察。发现位于窦旁的一种结构为网状细胞以扁平粗短突起构成只容纳一个造血细胞的网状结构。另一种结构为位于窦间的网状细胞以丝状细长突起构成可容纳数个血细胞的大网眼结构。成熟的血细胞是穿经窦内皮细胞释放到血循环中。血管外膜细胞突起伸向骨髓腔与窦间网状细胞突起相连形成有效的造血微环境的三维网状结构。作者并发现髓腔骨内膜表面一些多角形细胞渐移向骨髓腔,并包绕着血细胞,这种细胞可能是骨髓内最早发育的网状细胞,参与其支持组织的三维结构的形成。     

基因重组粒细胞集落刺激因子在白血病化疗后感染治疗中的作用

急性自血病的主要治疗手段为化疗，然而在化疗时，自血病细胞被杀伤，正常造血尚未重建时．患常有贫血、出血、感染，甚至威胁生命。为促进造血恢复，我们应用基因重组人类细胞集落刺激因子(rhGCSF)，取得良好效果，现报告如下。     

非霍奇金淋巴瘤抗血管新生治疗的部分机制研究

目的观察沙立度胺(反应停)辅助治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床效果,并测定治疗前后淋巴瘤组织微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)活性的变化。方法采用免疫组化方法测定实验组17例及对照组14例NHL患者淋巴瘤组织中的VEGF、NF-κB、MVD表达。结果两组病例的有效率[完全缓解(CR) 部分缓解(PR)]分别为70.6%和64.3%,差异无统计学意义(P>0.05)。但CR患者随访6个月以后,实验组1例复发,对照组3例复发;治疗后MVD、VEGF与对照组相比差异有统计学意义,MVD(42.3±19.2)%vs(57.8±19.8)%,VEGF(21.3±5.4)%vs(31.7±5.8)%(P<0.05,P<0.01),NF-κB与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论反应停联合化疗可以维持NHL患者的持续缓解状态,减少复发;其通过降低NHL患者淋巴瘤组织中VEGF的表达,从而减少其MVD而抑制血管新生来达到此作用的。