非霍奇金淋巴瘤抗血管新生治疗的部分机制研究

目的观察沙立度胺(反应停)辅助治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床效果,并测定治疗前后淋巴瘤组织微血管密度(MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、核因子-κB(NF-κB)活性的变化。方法采用免疫组化方法测定实验组17例及对照组14例NHL患者淋巴瘤组织中的VEGF、NF-κB、MVD表达。结果两组病例的有效率[完全缓解(CR) 部分缓解(PR)]分别为70.6%和64.3%,差异无统计学意义(P>0.05)。但CR患者随访6个月以后,实验组1例复发,对照组3例复发;治疗后MVD、VEGF与对照组相比差异有统计学意义,MVD(42.3±19.2)%vs(57.8±19.8)%,VEGF(21.3±5.4)%vs(31.7±5.8)%(P<0.05,P<0.01),NF-κB与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论反应停联合化疗可以维持NHL患者的持续缓解状态,减少复发;其通过降低NHL患者淋巴瘤组织中VEGF的表达,从而减少其MVD而抑制血管新生来达到此作用的。     

2型糖尿病大鼠急性心肌缺血对心肌新生血管的影响

目的探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制。方法清洁级健康雄性8周龄sD大鼠52只,任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型;以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型;另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组。心肌梗死造模术后2周,处死各组动物,取左心室梗死区及相邻区域心肌,采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度（MVD）,Western blotting法检测血管内皮生长因子（VEGF）及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化eNOS（p-eNOS）]、内皮抑素蛋白的表达。组间数据比较采用单因素方差分析,样本均数间两两比较采用q检验,两组计量资料比较采用t检验。结果3组成活大鼠分别为：糖尿病心肌梗死组12只,非糖尿病心肌梗死组（对照组）13只,假手术组14只。与对照组相比,糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少（19．7±3．8比14．2±3．6,q=2．98,P〈0．05）。糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组（分别为0．89±0．12、0．65±0．23和1．53±0．20,F=6．52,P〈0．01）。糖尿病组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义（t值分别为3．02、2．78,P〉0．05）,但糖尿病组p-eNOS蛋白表达显著减少（0．49±0．09比1．16±0．12,t=5．68,P〈0．05）。糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组（4．6±0．6比2．3±0．4,t=8．63,P〈0．05）。结论糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下,VEGF转导通路在多个水平上参与其中,并与内皮抑素共同作用。     

沙利度胺治疗急性白血病的部分机制研究

目的 观察沙利度胺作为一种血管新生抑制剂辅助治疗急性白血病（AL）的临床效果。方法 AL患者45例，随机分为实验组23例，在使用常规标准剂量化疗方案的同时，伍用沙利度胺；对照组22例，仅使用常规标准剂量化疗方案治疗。治疗前及治疗后8周分别取骨髓活检，免疫组化方法测定骨髓组织中的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）活性及骨髓微血管密度（MVD）的变化。结果 两组病例的有效率分别为78．3％和68．2％，差异有显著性（P〈0．05）。治疗前、后MVD、VEGF与正常对照组相比差异有显著性（P〈0．05）；bFGF与正常对照组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论 沙利度胺联合化疗可以提高AL患者缓解率，其作用机制通过降低AL患者骨髓组织中VEGF的表达从而抑制血管新生．     

老年急性低增生性髓细胞白血病化疗方案的初探

老年急性髓细胞白血病（AML）中有一部分属于急性低增生性髓细胞白血病（L-AML）。临床实践中对L-AML患者往往应用常规剂量的标准“DA”方案化疗，疗效较差，很多患者常常死于化疗中或化疗间歇期的骨髓抑制而并发的严重感染和出血。摸索适合老年L-AML的化疗方案是血液科医生的努力目标。现将我科近几年应用单一阿糖胞苷治疗老年L-AML的临床资料总结如下。