骨髓造血基质的电子显微镜观察

为观察骨髓造血基质结构特点,作者采用电子显微镜观察雄性Wistar大鼠的骨髓基质的结构。乙醚麻醉后,从主动脉插管至肾动脉下方连同动脉一并结扎,静脉端开放。应用林格液50毫升灌流及2.5％戊二醛固定。将大鼠的股骨切成2mm的带有骨髓的骨片。用超声波处理将骨髓块震动3分钟后再固定。按常规方法制成电子显微镜样品,先后用扫描和透射电镜观察。发现位于窦旁的一种结构为网状细胞以扁平粗短突起构成只容纳一个造血细胞的网状结构。另一种结构为位于窦间的网状细胞以丝状细长突起构成可容纳数个血细胞的大网眼结构。成熟的血细胞是穿经窦内皮细胞释放到血循环中。血管外膜细胞突起伸向骨髓腔与窦间网状细胞突起相连形成有效的造血微环境的三维网状结构。作者并发现髓腔骨内膜表面一些多角形细胞渐移向骨髓腔,并包绕着血细胞,这种细胞可能是骨髓内最早发育的网状细胞,参与其支持组织的三维结构的形成。     

不同浓度硫酸镁湿敷治疗化疗性静脉炎效果观察

化疗是恶性肿瘤综合治疗的重要手段之一,静脉穿刺输注化疗药物是其重要的治疗途径。化疗性静脉炎是由于化疗药物对血管壁的直接刺激而引起的无菌性炎症反应,临床表现为给药静脉及邻近组织发红、肿胀、疼痛等。Kashi等报道,化疗性静脉炎的发生率在57.6%以上,给病人造成了一定的痛苦。本研究旨在探讨血液系统肿瘤病人静脉炎的有效防治方法,提高恶性肿瘤病人的生命质量,为血液科化疗预防静脉炎提供科学有效的依据。     

卡夹式静脉输液控制器的研制

静脉输液是一种最常用的临床治疗方法。在临床工作中,护理人员往往是凭观察和经验对滴速进行手动调节,通过家属或护士巡视来观察输液是否正常进行或结束。然而这些方法的效果并不理想,不能及时发现输液异常或输液结束,常因输液速度过快使病人出现不适甚至输液反应现象,或者由于速度太慢而影响治疗效果,或者由于输液结束不能及时给予处理导致回     

应用遗传学和分子生物学分析评价伊马替尼和常规化疗治疗慢性粒细胞白血病的疗效

[目的]比较伊马替尼和常规化疗治疗慢性粒细胞白血病的疗效。[方法]收集20例慢性粒细胞白血病患者,其中11例应用伊马替尼治疗,9例应用常规化疗。采用常规染色体显带技术和半定量RT-PCR技术对细胞遗传学及分子遗传学进行动态监测,评价两种不同治疗方法的血液学、遗传学、分子生物学缓解率。[结果]应用伊马替尼治疗的患者均达血液学缓解,其中9例患者Ph染色体和bcr-abl融合基因消失,遗传学缓解率为81%。应用常规化疗的患者均能达到血液学缓解,但无一例达遗传学缓解。[结论]伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病能达到部分或完全细胞遗传学缓解及分子生物学水平的缓解,优于常规化学药物治疗。     

应用伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的疗效分析

目的观察伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的疗效.方法应用伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病,应用常规染色体显带技术和半定量RT-PCR技术对细胞遗传学及分子遗传学进行动态监测,评价血液学、遗传学、分子生物学缓解率.结果11例应用伊马替尼治疗的患者,均达血液学缓解,其中9例患者Ph染色体和bcr-abl融合基因消失,提示遗传学缓解率为80%.结论伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病能达到部分或完全细胞遗传学缓解及分子生物学水平的缓解,优于常规化学药物治疗.     

Ph染色体和bcr-abl融合基因的动态监测在慢性粒细胞白血病治疗中的临床意义

目的评价Ph染色体和bcr-abl融合基因检测在慢性粒细胞白血病诊断、治疗及微小残余病变监测中的临床意义。方法应用常规染色体显带技术、半定量反转录PCR(RT-PCR)技术和实时荧光定量PCR(RQ-PCR)技术对20例患者Ph染色体及bcr-abl融合基因进行动态监测,随诊3年。结果 20例慢性粒细胞白血病患者,19例患者Ph染色体阳性,20例均有bcr-abl融合基因阳性,其中11例应用伊马替尼治疗患者中9例患者Ph染色体和bcr-abl融合基因消失,提示遗传学缓解率为81.8%。9例应用常规化疗的患者随诊3年,Ph染色体和bcr-abl融合基因均未转阴。结论 Ph染色体和bcr-abl融合基因动态监测对慢性粒细胞白血病患者诊断、治疗、病情监测及预后判断有重要临床意义。     

肝脂素诱导KG-1细胞凋亡作用的研究

 目的 探讨肝脂素是否可诱导白血病细胞系KG-1细胞发生凋亡及其最佳药物作用浓度及作用时间。方法 应用肝脂素作用于KG-1细胞,采用锥虫蓝拒染法、MTT细胞活性测定法,确定肝脂素作用于KG-1细胞的最佳药物作用浓度和作用时间,以瑞特染色细胞形态学观察法、流式细胞仪检测肝脂素作用前后KG-1细胞DNA分布,并提取肝脂素作用前后KG-1细胞的DNA进行琼脂糖电泳。结果 肝脂素诱导后的KG-1细胞细胞形态学呈现凋亡,DNA电泳出现梯状DNA,流式细胞仪检测出现亚凋亡峰。肝脂素作用于KG-1细胞的最佳药物作用浓度为250 mg／ml,最佳药物作用时间为用药后10 ~ 22 h。结论 肝脂素可直接诱导KG-1细胞发生凋亡,其分子机制有待进一步探讨。