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1.
目的 探讨经颅直流电刺激(tDCS)对精神分裂症伴迟发性运动障碍(TD)患者空间工作记
忆的影响。方法 选取2017 年6 月至2018 年1 月来源于苏州市广济医院、苏州市社会福利总院、太仓市
精神卫生中心、南充市第六人民医院四家精神专科医院的38 例住院精神分裂症伴TD 患者,随机分为试
验组(21 例)和对照组(17 例)。研究期间,两组患者均接受常规药物治疗,试验组予以tDCS 治疗,采用的
电流为2 mA,刺激部位为左侧背外侧前额叶皮质及对侧眶上缘;对照组相应地予以伪tDCS 治疗。在基
线期、治疗15 次结束后及2 周后进行随访,采用剑桥神经心理自动化成套测试(CANTAB)中的空间工作
记忆(SWM)模块分别对两组患者进行认知测评。结果 在完成15 次治疗后,试验组SWM 指标分析中
的总错误数[31.00(28.50,49.00)]、平均第一次响应时间(4 盒子)[3 289.500(1 871.750,5 018.000)ms]、
平均第一次响应时间(6 盒子)[2 862.500(2 128.500,4 672.250)ms]、平均第一次响应时间(8 盒子)
[3 328.500(2 611.250,5 120.750)ms]与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05);试验组SWM 指标分
析中的策略分[19.00(17.00,20.00)]低于对照组[21.00(19.50,23.00)],差异有统计学意义(P < 0.05)。
在2 周后的随访中,两组的SWM 各指标比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论 tDCS 可能对精神
分裂症患者使用策略的能力有即刻改善效应。 相似文献
2.
目的 基于网络药理学进行前列消汤治疗慢性前列腺炎的预测,同时采用临床试验进行验证,证明前列消汤对ⅢA型前列腺炎患者的临床疗效及对前列腺液(Expressed Prostatic Secretion, EPS)中白细胞介素17(interleukin 17, IL-17)及双头叉转录因子p3(Forkhead box p3, Foxp3)表达的影响。方法 采用网络信息学分析方法,筛选出前列消汤在ⅢA型前列腺炎治疗中发挥疗效的主要作用靶点,采用临床随机非盲法,将符合纳入标准的80例ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者随机分为观察组和对照组各40例,观察组口服自拟前列消汤,对照组口服银花泌炎灵片。观察治疗前后两组的症状及证候评分情况、前列腺按摩液以及其IL17、Foxp3表达的差异。取40例正常男性前列腺液为正常对照。结果 网络药理学分析结果提示IL17信号通路为前列消汤治疗慢性前列腺炎的重要通路之一,临床试验结果提示经治疗后观察组有效率达89.19%,较对照组的73.68%为优(P < 0.05)。两组患者服药后的临床表现、前列腺按摩液WBC、症状及证候评分均存在明显改善。观察组和对照组IL-17水平较治疗前下降,Foxp3表达较治疗前升高(P < 0.05)。观察组对降低IL-17表达和提升Foxp3表达上较对照组差异更大(P < 0.05)。观察组治疗后与正常组IL-17和Foxp3水平比较差异较小(P > 0.05)。结论 网络药理学能一定程度上预测中药作用于疾病的相应靶点,前列消汤对ⅢA型前列腺炎湿热下注证患者的临床症状有明显改善作用,并能降低IL-17表达,对Foxp3表达有提升作用,在总有效率和对细胞因子的影响上较银花泌炎灵片组明显。 相似文献
3.
长期以来的研究表明先天免疫和后天免疫在宿主抵御外来微生物入侵的过程中起着至关重要的作用,而在这过程中也会同时造成宿主自身的组织或器官的损害。骨骼系统就是其中之一,在一些诸如类风湿性关节炎、牙周炎等疾病中,免疫系统的反应不仅起到去除外来致病菌的作用,还会同时造成骨骼系统的破坏。长期以来大部分的研究都致力于了解免疫系统对骨组织破坏的机制,而近些年来有研究开始探究骨反作用于免疫系统,由此衍生出了一个全新的研究领域——骨免疫。文章从骨免疫的机制、免疫与骨吸收作用通路以及在口腔相关疾病的作用机制等方面总结了近些年来相关的研究进展。 相似文献
4.
5.
目的:探讨局麻下微创经皮肾镜取石术(mPCNL)在肥胖合并高危因素的肾、输尿管上段结石中应用的安全性及有效性。方法:选取2015年4月~2017年2月我院收治的53例肥胖合并高危因素的肾、输尿管上段结石患者,BMI 24~35kg/m~2,合并高血压病21例,合并糖尿病14例,合并肾功能不全1例,同时合并高血压病、糖尿病9例,合并心肺功能不全5例,孤立肾3例,均采用超声引导局麻下mPCNL。术中以1%~2%盐酸利多卡因10~20ml自穿刺点皮肤开始沿穿刺方向行浸润麻醉,深达肾筋膜区域。术中采用视觉模拟评分法(VAS)"0~10"疼痛强度量表评估疼痛程度。结果:53例均一期穿刺造瘘成功,52例一期mPCNL成功,1例患者因肾功能不全及感染行二期mPCNL,一期手术结石取净率为98.1%。手术时间为17~77min,平均(43±12)min,无大出血、胸腹损伤等严重并发症。结论:局麻下mPCNL治疗肥胖合并高危因素的肾、输尿管上段结石患者具有麻醉并发症少、恢复快、医疗费用低等优点,并可以保证结石取净率,可作为肥胖合并高危因素的肾、输尿管上段结石患者的治疗方法。 相似文献
6.
目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280~320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。 相似文献
7.
目的研究5种药用辅料制粒后颗粒的物性指标,分析探讨颗粒物性指标的相关性及颗粒物性质量。方法采用Pearson相关性分析法分析颗粒的7项评价指标相关性,采用主成分分析法对颗粒物性指标进行主成分分析和综合评价。结果粒径分布宽度与松密度及振实密度呈极显著正相关,松密度与振实密度呈极显著正相关,振实密度与压缩度呈显著正相关。对第一主成分产生正向影响较大的物性指标是粒径分布宽度和振实密度。乳糖+水制成的颗粒及甘露醇+水制成的颗粒综合评价得分较高,可溶性淀粉+HPMC制成的颗粒综合评价得分最低。结论不同药用辅料制成的颗粒物性质量存在差异,乳糖和甘露醇分别以水为粘合剂制成的颗粒物性质量较好,可溶性淀粉以HPMC为粘合剂制成的颗粒物性质量较差。 相似文献
8.
目的:以自发性2型糖尿病GK大鼠为研究对象,应用全基因组表达谱芯片技术,旨在探讨参芪复方调节胰岛细胞功能的分子机制,为中医药防治2型糖尿病提供理论依据。方法:GK大鼠每日给予高脂饲料喂养,连续4周,随机从GK大鼠中选取大鼠检测随机血糖,验证2型糖尿病模型成功。实验分为4组,空白组,模型组,参芪复方组(1.44 g?kg~(-1)),西格列汀组(16 mg·kg~(-1)),于灌胃前、灌胃4周、灌胃8周测早上8:00各组大鼠尾尖血糖;灌胃8周后,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清胰岛素(INS)水平;采用原位末端标记(TUNEL)荧光法定量检测并观察胰岛β细胞凋亡情况;运用全基因组表达谱芯片技术对各组大鼠胰腺组织进行差异基因检测;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测关键差异基因的mRNA转录水平。结果:与空白组比较,灌胃前、灌胃4周、灌胃8周,GK大鼠各组血糖显著升高(P0.01);灌胃4,8周,与模型组比较,各药物干预组大鼠血糖均显著较低(P0.01)。灌胃8周,与空白组比较,模型组大鼠INS水平显著较低(P0.01);与模型组比较,参芪复方组具有INS水平更高的趋势,西格列汀组INS水平显著较高(P0.01)。灌胃8周,与空白组比较,模型组大鼠胰岛β细胞凋亡数明显升高(P0.05);与模型组比较,参芪复方组、西格列汀组大鼠胰岛β细胞凋亡数均明显较低(P0.05,P0.01)。基因芯片及Real-time PCR检测均显示磷脂酰肌醇3-激酶受体1(PIK3R1)在参芪复方组/模型组中表达上调,在西格列汀组/模型组、模型组/空白组中表达下调;蛋白激酶B1(Akt1)在参芪复方组/模型组、西格列汀组/模型组中表达上调,在模型组/空白组中表达下调。结论:参芪复方可减少胰岛β细胞凋亡,增加胰岛素分泌,上调基因PIK3R1,Akt1的表达,推测具有养阴益气活血功效的参芪复方可能通过上调基因PIK3R1,Akt1的表达,抑制胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能,调节胰岛素分泌,从而防治2型糖尿病。 相似文献
9.
目的:利用网络药理学探索小陷胸汤治疗2型糖尿病(T2DM)的药理机制。方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)网站检索小陷胸汤的主要活性成分、对应的作用靶点及靶标基因,通过人类基因数据库(Gene Cards)获得T2DM的相关靶标基因,将药物活性成分靶点与T2DM靶点相映射,获得交集靶点即为小陷胸汤作用于T2DM的预测靶点。利用Cytoscape 3. 7. 1软件构建药物活性成分-交集靶点网络模型,选出关键活性成分。利用STRING网站构建交集靶点蛋白相互作用网络(PPI),选出关键靶点基因。利用DAVID 6. 8在线工具对交集靶点进行基因本体(GO)分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:小陷胸汤作用于T2DM的活性成分有30个,相关靶点156个,关键有效成分14个,关键靶点基因18个。GO分析显示,小陷胸汤治疗T2DM潜在基因的生物功能主要涉及转录调控、氧化应激、蛋白结合和炎症反应等;KEGG通路富集显示小陷胸汤治疗T2DM影响的通路主要有缺诱导因子-1(HIF-1)信号通路,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路,Toll样受体信号通路,甲状腺激素信号通路,磷脂酰肌醇氧3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,乙肝,丙肝,酪氨酸激酶受体2(Erb B)信号通路,钙离子信号通路和核转录因子-κB(NF-кB)信号通路等。结论:小陷胸汤治疗T2DM机制可能是通过抑制炎症因子分泌,参与抗炎反应,降低氧化应激,升高细胞内钙离子浓度,阻断胰高血糖素信号通路,激活PI3K/Akt通路等来改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,降低血糖。 相似文献
10.