七氟醚对大鼠离体心脏全心缺血-再灌注心律失常及电生理的影响

目的观察七氟醚对大鼠离体心脏全心缺血-再灌注心律失常及电生理的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280～320g,取成功制备Langendorff心脏灌注模型24个,K-H液灌注15min后,随机分为三组,每组8只。对照组(C组):K-H液继续灌注105min;全心缺血-再灌注组(IR组):K-H液继续灌注15min后,注射Thomas液(4℃,20ml/kg)使心脏停跳60min,在心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min时半量复灌Thomas液(4℃,10ml/kg),停灌60min时再灌注K-H液30min;七氟醚组(Sev组):K-H液含饱和1.0MAC的七氟醚,余同IR组。记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间及心律失常持续时间;记录平衡灌注15min(T_0)、继续灌注15min(T_1)、再灌注15min/继续灌注105min(T_2)、再灌注30min/继续灌注120min(T_3)的HR及左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位;计算单相动作电位复极50%及90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))、跨室壁复极离散度(TDR)。结果与T_0时比较,T_2、T_3时IR组HR明显减慢(P0.05);与T_1时比较,T_2、T_3时IR组HR均明显减慢(P0.05);与IR组比较,T_2、T_3时Sev组HR明显增快(P0.05);与IR组比较,T_2、T_3时Sev组MAPD_(90)明显缩短,TDR明显减小(P0.05);与IR组比较,Sev组心脏复跳时间和心律失常持续时间均明显缩短(P0.05)。结论七氟醚可缩短全心缺血-再灌注心脏MAPD_(90)、减小TDR,从而降低再灌注心律失常的发生风险、缩短心脏复跳和心律失常持续时间。     

不同浓度七氟醚对缺血-再灌注心肌单相动作电位影响

目的观察不同浓度七氟醚对大鼠离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位(MAP)的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,体重280～320g,成功制备langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为四组,每组8只:缺血-再灌注组(IR组):K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液(4℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min时半量复灌Thomas液(4℃,10ml/kg),60min时再灌注K-H液30min;0.5 MAC七氟醚组(Sev0.5组):K-H液为含饱和0.5 MAC七氟醚液体,余同IR组;1.0 MAC七氟醚组(Sev1.0组):K-H液为含饱和1.0 MAC七氟醚液体,余同IR组;2.0 MAC七氟醚组(Sev2.0组):K-H液为含饱和2.0MAC七氟醚液体,余同IR组。记录平衡灌注15min(T_0)、继续灌注15min(T_1)、再灌注15min(T_2)、再灌注30min(T_3)的HR及左心室前壁外膜层、中层和内膜层心肌MAP,计算MAP复极50%及90%的时程(MAPD_(50)、MAPD_(90))。并记录心律失常发生情况。结果与T_0和T_1时比较,T_2、T_3时IR组、Sev1.0组、Sev2.0组HR明显减慢(P0.05);与IR组比较,T_2、T_3时Sev0.5组、Sev1.0组HR明显增快,Sev2.0组HR明显减慢(P0.05)。与IR组比较,T_3时Sev0.5组MAPD_(50),Sev0.5组、Sev1.0组、Sev2.0组MAPD_(90)明显缩短(P0.05)。心脏复跳时IR组有6例,Sev0.5组有1例,Sev1.0组有2例,Sev2.0组有1例发生心律失常,与IR组比较,Sev0.5组、Sev1.0组和Sev2.0组心律失常发生率明显降低(P0.05)。结论不同浓度七氟醚均可缩短缺血-再灌注心肌单相动作电位MAPD_(90),且这一作用在0.5~2.0 MAC的七氟醚浓度范围内无剂量依赖性,这可能是其减少缺血-再灌注心律失常发生风险的机制。     

低温缺血-再灌注对心房肌电稳定性的影响

目的观察低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌电稳定性的影响,以此探讨电稳定性在低温缺血-再灌注促进房性心律失常中的作用。方法将制备成功的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组8例。C组K-H液(37℃)平衡灌注120 min。IR组K-H液(37℃)平衡灌注30 min后停止,注射Thomas液(4℃,20 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,停搏30 min时半量复灌Thomas液(4℃,10 ml/kg),停搏60 min时再次灌注K-H液(37℃)30 min。记录平衡灌注30 min(T_0)、C组平衡灌注105 min/IR组再灌注15 min(T_1)和C组平衡灌注120 min/IR组再灌注30 min(T_2)时右心房单相动作电位复极90%时程(MAPD_(90))。记录T_2时右心房有效不应期(ERP)、ERP与MAPD_(90)比值(ERP/MAPD_(90))、诱发房颤的最大起搏周长(AF-PCL _(max))和房颤诱发率。记录C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后房性早搏、房性心动过速、心房颤动等房性心律失常发生情况。结果与T_0时比较,T_1—T_2时IR组MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_1—T_2时IR组MAPD_(90)明显长于C组(P0.05)。T_2时IR组ERP、AF-PCL_(max)明显长于C组(P0.05),ERP/MAPD_(90)明显小于C组(P0.05),房颤诱发率明显高于C组(P0.05)。在C组平衡灌注90 min/IR组再灌注即刻后,IR组房性心律失常发生率明显高于C组(P0.05)。结论低温缺血-再灌注通过增加心房肌单相动作电位复极90%时程、有效不应期和诱发房颤的最大起搏周长,降低有效不应期与单相动作电位复极90%时程的比值,使心房肌电稳定性降低,从而增加房性心律失常的发生风险。     

七氟醚对低温全心缺血-再灌注心脏电传导及Cx43 Ser368磷酸化的影响

目的 观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心室肌电传导及Cx43 Ser368磷酸化的影响。
方法 制备成功的离体灌注工作心脏24只,随机分为三组：对照组（C组）、低温全心缺血-再灌注组（IR组）和1.0 MAC七氟醚处理组（Sev组）,每组8只。C组：37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液105 min;IR组：37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液（4 ℃,20 ml/kg）使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液（4 ℃,10 ml/kg）,60 min时使用37 ℃ K-H液再灌注30 min;Sev组：37 ℃ K-H液平衡灌注15 min后继续灌注含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液15 min,注射Thomas液（4 ℃,20 ml/kg）使心脏停搏60 min,4 ℃ K-H液保护心脏,停搏30 min时半量复灌Thomas液（4 ℃,10 ml/kg）,60 min时使用含饱和1.0 MAC七氟醚的37 ℃ K-H液再灌注30 min。于再灌注即刻至灌注结束,记录离体心脏复跳时间（再灌注即刻至心脏首次跳动所需的时间）,室性心律失常（室性早搏、室性心动过速、室性颤动）发生情况和持续时间。采用心脏刺激仪行程控刺激,测定并记录有效不应期（ERP）、传导速度(CV）。采用免疫印迹法检测心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368蛋白相对含量。
结果 与C组比较,IR组和Sev组ERP明显延长,CV明显减慢（P＜0.05）;IR组Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显降低（P＜0.05）。与IR组比较,Sev组心脏复跳时间明显缩短,心律失常发生率明显降低,心律失常持续时间明显缩短,ERP明显缩短,CV明显增快,Cx43及Cx43 Ser368蛋白相对含量明显升高（P＜0.05）。
结论 七氟醚可以上调低温全心缺血-再灌注心室肌组织Cx43和Cx43 Ser368的表达,促使心室肌电传导增快、有效不应期缩短,降低再灌注心律失常的发生。     

缝隙连接Cx43在右美托咪定预防缺血-再灌注离体兔心复灌性心律失常中的作用

目的观察右美托咪定对离体家兔心缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后心肌复极不均一性及Cx43表达的影响,探讨Cx43在右美托咪定抑制IR损伤心肌复极不均一性中的作用。方法健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,KH液平衡灌流15min后随机均分为三组,每组6只。空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150min;IR组:K-H液继续灌流15 min后停灌,注射4℃Thomas液10 ml/kg使心脏停搏60min,心脏周围用4℃Thomas液保护,30min半量复灌4℃Thomas液5ml/kg,60min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定25ng/ml,余同IR组。记录平衡灌流15min(T_0)、继续灌流15min(平衡30min,T_1)、复灌30min(平衡120min,T_2)、复灌60min(平衡150min,T_3)的HR及三层心肌(内膜、中膜、外膜)90%单相动作电位时程(MAPD90)并以此计算跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR),观察心脏复灌时心律失常发生情况、复跳时间,T_3时取左心室组织采用Western blot法、免疫组化法检测左室心肌组织Cx43的表达及分布。结果 DEX组复跳时间明显短于IR组(P0.05);与T_0时比较,T_2、T_3时IR组、DEX组HR明显减慢,TDR明显增大(P0.05);与IR组比较,T_1~T_3时DEX组HR明显减慢,T_2、T_3时DEX组TDR明显减小(P0.05)。与C组比较,IR组、DEX组Cx43表达明显减少(P0.05)且分布不均,且DEX组明显多于IR组(P0.05)。结论右美托咪定抑制IR损伤后心肌复极不均一性,从而起到稳定IR损伤心肌心电传导,降低复灌性心律失常发生率的作用,其机制可能与右美托咪定抑制缝隙连接失偶联、抑制Cx43表达减少及分布紊乱有关。     

七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)时心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠48只,随机分4组(n=12),制备离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注30 min后,C组灌注K-H液120 min;IR组缺血30 min,K-H液再灌注90 min;缺血后处理组(IP组)缺血30 min后行4个循环复灌20 s/缺血20 s,再灌注K-H液;七氟醚后处理组(SP组)缺血30 min后灌注含七氟醚的K-H液5 min,K-H液冲洗10 min,再灌注K-H液.IP组和SP组再灌注总时间90 min.灌注期间测定心功能,灌注结束时取心脏测定心梗面积、Bcl-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达水平,计算心肌细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,其余各组左心室最大上升或下降速率(±dp/dt)、左心室发展压(LVDP)、HR降低,左心室舒张末压(LVEDP)和AI升高,Bel-2、细胞色素C和Caspase-3蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,IP组和SP组±dp/dt、LVDP升高,LVEDP和AI降低,心梗面积减小,Bcl-2表达上调,细胞色素C和Caspase-3蛋白表达下调(P<0.05).结论 七氟醚后处理可减少大鼠离体心脏IR时心肌细胞凋亡,其机制与其下调细胞色素C和Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达有关.     

含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性成年SD大鼠,体重180～250 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的56个心脏随机分为7组(n=8):St.Thomas停跳液组(C组)和含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组(E1组～E6组).K-H液平衡灌注20 min后,C组用4℃ St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H 液再灌注60 min,E1组～E6组分别用含乳化异氟醚0.28、0.56、1.12、1.68、2.24和2.80 mmol/L的4℃St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H液再灌注60 min.于平衡灌注末、再灌注20、40、60 min 时记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),并收集冠脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(cTnI)浓度.于再灌注60 min时取心肌组织,计算心肌梗死面积.结果 与C组比较,E4组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性升高,LVEDP、LDH的活性和cTnI浓度降低,心肌梗死面积减小,E5组和E6组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05),E1组～E3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与E4组比较,其余含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组HR、LVDP、+dpldt～和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05).结论 含1.68 mmol/L乳化异氟醚的停跳液可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.     

右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只:空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血-再灌注组(IR组):K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液(4℃,10 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min半量复灌Thomas液(4℃,5ml/kg),60min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定(25ng/ml),余同IR组。记录平衡灌注15min(T0)、继续灌注15min/平衡30min(T1)、复灌30min/平衡120min(T2)、复灌60min/平衡150min(T3)的HR及三层心肌[内膜(Endo)、中膜(Mid)、外膜(Epi)]单相动作电位振幅(monophonic action potential amplitude,MAPA),0相最大上升速率(Vmax),90%单相动作电位时程(monophonic action potential duration,MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR),观察心脏复灌时心律失常、复跳时间,均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间(16.67±3.78)s明显短于IR组(46.33±7.29)s(P0.05);心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律。与T0时比较,T2、T3时IR组,T1~T3时DEX组HR明显减慢(P0.05);与T1时比较,T2、T3时DEX组HR明显减慢(P0.05);与T2时和C组比较,T3时DEX组HR明显减慢(P0.05);T1~T3时DEX组HR明显慢于IR组(P0.05)。与T0时比较,T1时DEX组Mid部位,T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长(P0.05)。与T1时比较,T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长(P0.05);T3时DEX组Mid部位的MAPD90明显长于C组(P0.05);T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显长于IR组(P0.05)。与T0时和C组比较,T2、T3时IR组,T1~T3时DEX组TDR明显增大(P0.05);T2、T3时DEX组TDR明显小于IR组(P0.05)。结论右美托咪定能够延长MAPD、抑制缺血-再灌注损伤后心肌复极不均一性,具有稳定缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。     

二氮嗪预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体通透性转换孔的影响

目的 探讨二氮嗪预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体通透性转换孔(PTP)的影响.方法 健康SD大鼠72只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为4组(n=18),建立离体心脏Langendorf再灌注模型,K-H液平衡灌注20 min后,对照组(C组)持续灌注K-H液100 min不停搏;缺血再灌注组(IR组)持续灌注K-H液30 min;二氮嗪预处理组(D组)依次灌注K-H液15 min、二氮嗪50 μmol/L 10 min和K-H液5 min;5-羟葵酸组(5-HD组)依次灌注5-HD 100 μmol/L 10 min、K-H液5min、二氮嗪50 μmol/L 10 min和K-H液5 min.除C组外其余组于平衡后30 min灌注4℃ St.Thomas停搏液,全心停搏40 min,再灌注30 min.各组于平衡末、缺血前即刻及再灌注末随机取6个心脏测定心肌线粒体PTP半开放时间(T1/2)和线粒体膜电位.结果 与平衡末、缺血前即刻相比,各组再灌注末心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P《＜0.05或0.01);与C组比较,其余组心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P＜0.01);与IR组比较,D组心肌线粒体PTP T1/2延长,膜电位升高(P＜0.01),5-HD组差异无统计学意义(P＞0.05);与D组比较,5-HD组心肌线粒体PTP T1/2缩短,膜电位降低(P＜0.05).结论 二氮嗪50 μmol/L预处理可减少大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体PTP开放,减少线粒体膜电位的丢失,维持心肌线粒体膜的完整性.     

丙酮酸乙酯预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～320 g,3月龄,制备Langendorff主动脉逆行灌注模型.随机分为3组(n=8),对照组(C组):改良的K-H缓冲液持续灌流120 min;缺血再灌注组(IR组)改良的K-H缓冲液平衡灌注30 min后,全心停灌30 min,再灌注60 min;丙酮酸乙酯组(EP组)改良的K-H缓冲液平衡灌注15 min后,再用含2 mmol/L丙酮酸乙酯的改良K-H缓冲液平衡灌注15 min,全心停灌30 min,最后用含2 mmol/L丙酮酸乙酯的改良K-H缓冲液再灌注60 min.记录各组平衡灌注15 min(基础值)、再灌注10、30、60 min的左室收缩峰压(LVSP)、左心室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax )、冠脉流量(CF),再灌注60 min时测定心肌ATP含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)的活性.结果 与C组比较,IR组CF、LVSP、±dp/dtmax、SOD活性、ATP含量降低,MDA含量、CK活性、LDH活性升高(P＜0.05),EP组差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,EP组CF、LVSP、±dp/dtmax、SOD活性、ATP含量升高,MDA含量、CK活性、LDH活性降低(P＜0.05).结论 丙酮酸乙酯2 mmol/L预先给药通过提高心肌ATP含量,降低氧化应激反应,可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。     

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胰十二指肠切除(Whipple)术一直是治疗胰头导管腺癌的主要方法。但其手术切除率低，并发症多，手术死亡率高，且远期疗效又甚差。因此，多年来世界各国胰腺外科的同道们都在不断的探索和改进手术方法，以求提高胰头癌治疗的效果。因此，胰头癌的手术方法很多，名称亦多达十余种，如扩大的胰十二指肠切除术(extended pancreatoduodenectomy)、改良的或合理的胰十二指肠切除术、治疗性切