B细胞骨免疫在牙周炎中的作用

牙槽骨吸收是牙周炎最为重要的病理特征,也是导致牙齿松动脱落、口腔功能异常的最主要原因。最新研究表明,宿主免疫是牙周炎过程中导致牙槽骨吸收的最主要因素。这一过程中所涉及的抗体、免疫细胞及炎症因子可引发局部成骨-破骨平衡紊乱,造成骨破坏。这种骨系统与免疫系统间的密切交互作用称为骨免疫。鉴于牙周炎宿主的主要免疫类型为适应性体液免疫,B细胞骨免疫在牙周炎发生发展过程中就显得尤为重要。因此,探索、揭示B细胞骨免疫,就成为深度解析牙周炎发生、发展与转归的有效途径。已有研究证实B细胞的发育过程伴随着骨密度或形态的改变,笔者回顾B细胞骨免疫在牙周炎病理进程中的作用相关研究表明,B细胞通过转录因子(如RANKL、PU.1、E2A等)调控骨细胞系的发育过程,此外,由B细胞所表达的多种细胞因子(如IFN-γ、IL-17、IL-10、TGF-β等)亦可参与骨系统细胞的调节。     

B细胞在骨破坏性疾病中作用的研究进展

骨骼系统与免疫系统密切相关,B细胞作为免疫系统的重要组成部分,通过RANKL/RANK/OPG轴、分泌细胞因子和抗体等方式直接或间接地调控骨稳态,在骨破坏性疾病的发生发展中发挥关键作用。本文就B细胞和骨组织的关系及B细胞在骨破坏性疾病中的作用作一综述,为骨破坏性疾病的研究和治疗提供新思路。     

基于“免疫微环境调控”的屏障膜研发理念

引导骨再生技术应用于牙槽骨缺损再生的基础是屏障膜的屏障功能及空间维持作用,因此传统屏障膜的研发策略集中关注其物理屏障功能、降解性能及如何规避免疫原性提高生物相容性。屏障膜不仅能够被动地阻挡结缔组织,其作为“异己”成分植入体内后,会引发宿主持续的免疫反应即异物反应。骨免疫学理论表明免疫系统和骨骼系统联系密切,免疫细胞在骨组织相关的病理生理过程中发挥了重要作用。基于这一研究背景,笔者课题组提出基于“免疫微环境调控”的屏障膜研发理念:通过对屏障膜机械性能、表面性能及理化性能的调控,赋予屏障膜良好的免疫调控能力,诱导良好的局部免疫微环境产生,从而协调成骨与破骨以及屏障膜降解过程,提高引导骨再生中屏障膜成骨效能,满足骨缺损再生修复需求。本文述评了屏障膜的发展沿革及免疫微环境、骨再生、屏障膜三者间的紧密联系,提出基于“免疫微环境调控”的屏障膜研发理念,旨在提高屏障膜的成骨效能,解决牙槽骨缺损再生修复的科学难题。     

巨噬细胞功能和炎症消退机制及与牙周炎关系研究进展

巨噬细胞是人体固有免疫系统中重要的组成部分,具有强大的识别、吞噬、清除细菌及外来异物的功能。牙周炎是一种以牙龈炎症和牙槽骨丧失为特征的慢性感染性疾病,是成年人失牙的主要病因。目前已经明确,牙周炎的组织破坏是由宿主对感染的免疫应答引起的,巨噬细胞作为宿主免疫应答的重要组成部分,在炎症的发生发展中起重要作用。近年研究显示,巨噬细胞在炎症消退过程中亦扮演着重要作用。本文就巨噬细胞在炎症的发生、发展及消退中的作用进行综述,并总结了其在牙周炎发展及治疗中可能的作用。     

能量代谢在成骨和破骨细胞中的研究

骨稳态的维持对于骨骼健康极为重要,如果骨形成与骨吸收的平衡被打破,容易造成骨量丢失、骨质疏松等多种骨骼疾病。近期越来越多的研究表明,能量代谢失调,例如葡萄糖代谢异常、氨基酸代谢受阻以及脂代谢缺陷等等,都会对骨稳态的平衡造成破坏,从而引起或是加剧导致骨量减少和骨质疏松性骨折等疾病。本文将对能量代谢在成骨细胞以及破骨细胞中的研究进展进行总结分析,深入了解能量代谢,特别是葡萄糖代谢在骨稳态维持中对成骨、破骨细胞分化和功能的关键调控作用,为了解、治疗骨质疏松等骨相关疾病提供指导。     

DNA甲基化在调节干细胞成骨分化中的作用

DNA甲基化和去甲基化是表观遗传学的重要机制之一,在细胞分化、增殖、衰老等方面具有重要的调控作用。干细胞在成骨分化过程中成骨特异性基因发生去甲基化进而表达上调,而与干细胞多能分化潜能相关的基因发生高甲基化进而表达抑制。DNA甲基化和去甲基化的动态变化和平衡,对于协调基因表达的时序性和抑制不和谐的分化表型具有重要作用,是干细胞成骨分化的重要保证。成骨分化中甲基化修饰机制的异常不仅会影响干细胞的正常成骨分化功能,并且与多种骨骼常见疾病的发生发展具有密切的关系。本文综述了干细胞成骨分化过程中受DNA甲基化修饰调控的相关基因和调控机制的新进展,以及DNA甲基化修饰异常可能导致的骨骼疾病。     

牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周微环境失调引发牙周炎的作用机制研究进展

牙周炎作为一种由多种微生物诱发的慢性炎症性疾病,其造成的牙周组织损伤常与宿主免疫反应所引发的炎症相关。研究发现,补体系统参与牙周炎的发生与发展,牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）可以利用补体成分破坏宿主的免疫防御,造成牙周微环境失调,进而诱发牙周炎的发生。因此,探究P.gingivalis利用补体诱发牙周微环境失调的作用机制,可以为今后牙周治疗的防治提供新的途径。     

慢性根尖周病变的免疫发病机理

本文所提供的资料指出,人类根尖周病的骨质吸收是多因素的。活菌、细菌产物和改变了的宿主组织都能引起根尖周病的发生和发展。这种对来自根管内持久抗原刺激的反应可能为两种形式:抗体中介免疫和细胞中介免疫。抗原抗体复合物和IgE中介反应能引起根尖周组织的初期改变。迟发过敏反应(细胞中介免疫)很可能参与根尖周病的发生发展过程。虽然免疫反应对来自根管的抗原物质的局限和破坏是重要的,但常常导致根尖周组织的破坏。很可能根尖周病是免疫系统致力保护宿主免受根管内有害物质的袭击所造成的副产品而使根尖周组织遭受慢性破坏。根据上述资料,免疫系统对根尖周病作用的意义是很清楚的。然而尚需更多的研究来解答许多遗留问题。     

颌骨骨代谢调控研究的现状及展望

长期以来对骨吸收的防治研究难以深入的原因之一，是由于对骨吸收的主要功能细胞——破骨细胞（osteoclast）的来源、形态结构及功能不甚明了。自从上个世纪80年代明确了破骨细胞来源于骨髓干细胞系CD34阳性的单核吞噬细胞系的前体细胞以后，才有可能对骨的破坏机制进行深入探讨。由于颌骨与全身其他部位的骨组织结构类似，对于颌骨骨代谢的研究，在基础理论、研究方法上与医学其他骨骼系统相关学科类似。但是，由于颌骨与牙齿的特殊关系及其自身形态、功能的特点，对于颌骨骨代谢的研究又有其独特之处。     

免疫调控在正畸牙移动中相关作用的研究进展

在正畸牙移动过程中, 破骨细胞和成骨细胞等细胞的功能行使受免疫系统多种细胞或分子的影响, 因此越来越多的学者开始探索免疫系统在正畸骨改建中的作用。本文基于不同免疫细胞或细胞因子的生物学作用, 简要阐述免疫调控在正畸牙移动中的相关作用, 并展望其未来趋势, 以期对口腔正畸牙移动中的生物学机制有更全面的认识和了解。     

Toll样受体及其与牙周疾病的关系

牙周炎是由牙菌斑微生物引起的慢性感染性疾病。菌斑刺激引发宿主的免疫炎性反应,最终导致牙周支持组织的破坏。牙周炎是极其复杂且多因素参与的疾病,与许多系统性疾病具有双向影响。Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够通过识别病原体相关分子模式激活固有免疫系统,刺激信号级联反应导致前致炎因子和生物调节因子的产生。研究显示TLRs在维持牙周健康及牙周病的发生发展中发挥着重要作用。本文就TLRs与牙周疾病的相关性研究作一综述。     

白细胞介素-6-铁调素信号轴调控牙周炎相关性贫血致病机制的研究进展

牙周炎是由细菌感染引起的慢性感染性疾病,大量致病微生物及其毒性产物激活宿主防御系统,引起一系列免疫炎症反应,进而影响全身健康状况。牙周炎是很多系统性疾病的危险因素。炎症性贫血又称慢性病贫血,是临床上第二大常见贫血,其发生源于急性或慢性炎症状态,如感染、炎症或肿瘤等基础疾病。这些疾病可激活宿主防御系统,导致全身铁代谢紊乱,造成铁限制性血红蛋白生成障碍。牙周炎与炎症性贫血存在密切相关性,牙周炎引起的全身免疫炎症反应可能会增加罹患炎症性贫血的风险,白细胞介素-6-铁调素信号轴可能在牙周炎相关炎症性贫血的致病机制中起到关键的调控作用。本文就近年来牙周炎与炎症性贫血的相关性和机制等研究进行综述,以期为牙周炎相关炎症性贫血的预防、诊断和治疗提供依据。     

维生素D3对老年糖尿病性牙周炎的免疫调节作用

糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病,在老年人群具有较高的发病率,是目前牙周疾病治疗的难点和热点之一.作为机体固有免疫的组成部分,炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色.近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外,还具有调节免疫系统的功能.维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节,对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用.     

机械应力调控成骨细胞信号通路影响骨重塑的研究进展

<正>生理状态下，骨骼处于不断重建的连续过程，称为骨重塑。遗传、激素、营养、生物活性物质、机械力等都能影响此过程，其中机械应力是刺激骨形成的重要因素，比如促进骨骼成熟和重建等，其缺乏可导致骨代谢紊乱、骨量流失等^[1]。成骨细胞作为骨重塑中关键的效应细胞，可感受体内外力学刺激，并将力学信号转化为生物化学信号，参与骨形成的生理活动^[2]。机械应力能影响成骨细胞内不同信号通路而调节其增殖、分化等，从而调控骨重塑^[3]。本文对不同机械应力对成骨细胞信号通路调控的相关研究予以综述，以期为探究机械应力影响骨重塑的具体机制以及临床治疗骨相关疾病提供新思路。     

m6A甲基化修饰参与成骨分化调控的研究进展

N⁶-甲基腺苷(m⁶A)是真核生物中含量最丰富的表观遗传修饰,在哺乳动物生长发育和疾病控制中起着至关重要的作用。无论生理或者病理状态下,m⁶A 修饰均可以对骨骼发育重塑相关的基因表达进行精准调控,进而影响骨代谢平衡。该文总结了m⁶A修饰在成骨分化过程中的调控机制,为促进骨形成和预防治疗骨代谢相关疾病提供新思路和潜在靶点。     

慢性炎症性牙周病的免疫调节机制

目前认为:慢性炎症性牙周病是牙周菌斑中致病菌与宿主免疫机制之间相互作用的结果。近二十年来,有关牙周病免疫学方面的研究较多,但至今人们对于这些免疫机制的调节或控制问题重视不够。由于免疫系统可能是一种维持宿主体内平衡的机制,所以,了解有关免疫调控机制对于认识宿主与牙周致病菌之间的免疫反应途径是十分有益的。慢性炎症性牙周病的临床表现     

辅助性T-17细胞在根尖周炎中的免疫病理作用

辅助性T(Th)-17细胞是一种与Th-1和2细胞亚群不同的新的辅助性CD4阳性T细胞亚群,其分化调节与多种细胞因子有关,可以清除特定的细胞外病原体起到保护宿主的作用,对自身抗原的特异性又可导致炎症和自身免疫性疾病。根尖周炎的具体发病机制尚不清楚,但先天性和获得性免疫反应在根尖周炎症中起着重要的作用,而Th-17细胞的发现有助于诠释Th-1和2细胞中的一些异常现象,更好地认识Th-17细胞在根尖周炎疾病发生过程中的免疫病理作用。根尖周炎是一种多数继发于根管牙髓感染,以持续的抗原刺激引起宿主反应和根尖部牙槽骨组织破坏为主要特征的牙体牙髓疾病,其病理机制与局部炎症和免疫反应密切相关。本文就Th-17细胞、Th-17细胞的分化和调节、Th-17细胞与根尖周炎宿主免疫炎症反应间的关系等研究进展作一综述。     

Forkhead转录因子超家族成员--FOXL2

Fkhead Box(Fox)转录因子家族在胚胎发育过程中起着关键性的调控作用,该家族基因的突变与许多人类发育性、免疫性疾病及肿瘤的发生相关,这些基因的突变可引起循环系统、免疫系统、骨骼系统及颜面部等的缺陷。Forkhead Box(Fox)家族的成员可能在早期胚胎谱系决定,特别是内胚层发     

骨硬化症的口腔颌面部特征及其相关治疗

骨硬化症是一类由破骨细胞数目减少或功能障碍引起的遗传性骨骼疾病，可导致全身性骨密度增高、骨折、骨骼畸形以及多种并发症。同时也会导致一些严重的口腔颌面部症状，如牙发育异常、颅面部异常以及颌骨骨髓炎等。骨硬化症患者的骨质致密所导致的创口愈合不佳常伴颌骨骨髓炎，给口腔诊疗带来一定挑战。本文对骨硬化症的口腔颌面部症状、伴颌骨骨髓炎的治疗及相关致病基因等方面的研究现状进行综述。     

miRNA-146在口腔医学领域的研究进展

MiR-146是第一个被发现在免疫系统中具有调节作用的小分子RNA(microRNA)。目前已证实,miR-146能够参与机体内多种生理、病理过程,在肿瘤、免疫、炎症等相关疾病中得到深入的研究。近年来,在口腔医学领域中,miR-146的作用及机制也备受学者关注,该文就miR-146在口腔感染性疾病及非感染性疾病的研究进展作一综述。