七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响

目的观察七氟醚对低温全心缺血-再灌注心律失常心肌组织Kir2.1蛋白表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280～320 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型24只,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组:对照组(C组)、低温全心缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组8只。C组持续平衡灌流37℃K-H液105 min。IR组K-H液继续灌流15 min后,采用4℃Thomas液20 ml/kg使心脏停跳60 min,心脏周围用4℃的Thomas液进行保护,在心脏停跳30 min时追加注射4℃Thomas液10 ml/kg,在心脏停跳60 min时再灌注K-H液30 min。Sev组灌注液为饱含1 MAC七氟醚的K-H液,其余同IR组。观察并记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;记录平衡灌注15 min(T_0)、继续灌注15 min/平衡30 min(T_1)、再灌注15 min/平衡105 min(T_2)、再灌注30 min/平衡120 min(T_3)的左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位(MAP),计算50%和90%单相动作电位时程(MAPD_(50)、MAPD_(90));Western blot法和免疫组织化学法检测心肌组织Kir2.1蛋白相对含量和分布。结果灌注心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;Sev组有2例发生心律失常,2 min内有均恢复正常节律;IR组心脏复跳时间、心律失常持续时间明显长于Sev组(P0.05);与T_0和T_1时比较,T_2—T_3时IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05);Sev组外膜层MAPD_(90)明显延长(P0.05)。T_2—T_3时Sev组和IR组外膜层和内膜层MAPD_(90)明显长于C组(P0.05),Sev组内膜层和外膜层MAPD_(90)明显短于IR组(P0.05)。IR组Kir2.1蛋白相对含量明显低于C组(P0.05),Sev组Kir2.1蛋白相对含量明显高于IR组(P0.05);C组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布;IR组Kir2.1蛋白的表达点状分散分布且无规律;Sev组Kir2.1蛋白呈强阳性表达,且具有规则的分布。结论七氟醚降低低温全心缺血-再灌注心律失常的发生,其分子机制可能与Kir2.1蛋白的表达与分布改善有关。     

七氟醚对大鼠离体心脏全心缺血-再灌注心律失常及电生理的影响

目的观察七氟醚对大鼠离体心脏全心缺血-再灌注心律失常及电生理的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280～320g,取成功制备Langendorff心脏灌注模型24个,K-H液灌注15min后,随机分为三组,每组8只。对照组(C组):K-H液继续灌注105min;全心缺血-再灌注组(IR组):K-H液继续灌注15min后,注射Thomas液(4℃,20ml/kg)使心脏停跳60min,在心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min时半量复灌Thomas液(4℃,10ml/kg),停灌60min时再灌注K-H液30min;七氟醚组(Sev组):K-H液含饱和1.0MAC的七氟醚,余同IR组。记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间及心律失常持续时间;记录平衡灌注15min(T_0)、继续灌注15min(T_1)、再灌注15min/继续灌注105min(T_2)、再灌注30min/继续灌注120min(T_3)的HR及左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位;计算单相动作电位复极50%及90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))、跨室壁复极离散度(TDR)。结果与T_0时比较,T_2、T_3时IR组HR明显减慢(P0.05);与T_1时比较,T_2、T_3时IR组HR均明显减慢(P0.05);与IR组比较,T_2、T_3时Sev组HR明显增快(P0.05);与IR组比较,T_2、T_3时Sev组MAPD_(90)明显缩短,TDR明显减小(P0.05);与IR组比较,Sev组心脏复跳时间和心律失常持续时间均明显缩短(P0.05)。结论七氟醚可缩短全心缺血-再灌注心脏MAPD_(90)、减小TDR,从而降低再灌注心律失常的发生风险、缩短心脏复跳和心律失常持续时间。     

不同剂量右美托咪定对成年患者心脏电生理平衡的影响

目的观察不同剂量右美托咪定对成年患者心脏电生理平衡的影响。方法择期全麻手术患者80例,男28例,女52例,年龄18～60岁,BMI 18.5～23.9 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为四组:对照组(C组)、右美托咪定低浓度组(L组)、中浓度组(M组)和高浓度组(H组),每组20例。L组、M组和H组10 min内输注0.6、0.8、1.0μg/kg负荷量右美托咪定后,分别泵注0.3、0.4、0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)维持量右美托咪定20 min;C组静脉泵注等容量生理盐水。在右美托咪定泵注前(T_0)、右美托咪定负荷量输注10 min(T_1)、右美托咪定维持量输注20 min(T_2)时采集12导联心电图,测量计算QT间期、QTc间期、Tp-e间期、Tp-e/QT比值及心脏电生理平衡指数(icEB),同时记录HR和MAP。结果与T_0和C组比较,L组、M组及H组T_1时HR明显减慢,T_2时MAP明显降低,HR明显减慢(P0.05)。与T_1时比较,T_2时L组、M组及H组MAP明显降低(P0.05)。与T_0时比较,T_1—T_2时L组、M组及H组QT间期明显延长,QTc间期明显缩短,Tp-e/QT比值明显减小,iCEB明显增大(P0.05)。与C组比较,T_2时L组、M组及H组QT间期明显延长,QTc间期明显缩短(P0.05)。结论右美托咪定持续输注可破坏心脏电生理平衡,导致心电稳定性降低,增加恶性心律失常的发生风险,但在所用剂量范围内对其影响无剂量依赖性。     

不同温度下七氟醚对离体大鼠心肌电兴奋性及电传导功能的影响研究

目的观察在不同温度下七氟醚对离体大鼠心肌电兴奋性及电传导功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,体重280～360 g,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,采用随机数字表法分为6组(n=6)。各组均用K-H液平衡灌注15 min后,正常对照组(C组)继续灌注37℃K-H液30 min;35℃低温组(H_1组)、32℃低温组(H_2组)分别继续灌注35℃K-H液及32℃K-H液30 min;七氟醚组(S组)继续灌注含1.0 MAC七氟醚饱和的37℃K-H液30 min;35℃低温联合七氟醚组(H_1S组)和32℃低温联合七氟醚组(H_2S组)分别继续灌注含1.0MAC七氟醚饱和的35℃K-H液及32℃K-H液30 min。于平衡灌注末、继续灌注30 min时记录HR。测量继续灌注30 min时有效不应期(ERP)及房室结2比1阻滞点(2∶1B),并计算传导速度(CV)。记录心律失常的发生情况。结果与C组比较,H_1组及H_1S组继续灌注30 min时CV、ERP及2∶1B差异无统计学意义,H_2组及H_2S组继续灌注30 min时CV明显减慢、ERP明显延长及2:1B明显降低(P0.05);与S组比较,H_2S组继续灌注30 min时CV明显减慢、ERP明显延长、2∶1B明显降低(P0.05);与H_1组比较,H_2组及H_2S组继续灌注30 min时CV明显减慢、ERP明显延长、2∶1B明显降低(P0.05);与H_2组比较,H_2S组继续灌注30 min时CV明显增快、ERP明显缩短(P0.05),而2∶1B差异无统计学意义。H_2S组室性心律失常的发生率明显低于H_2组(P0.05)。结论七氟醚可抑制低温引起的心肌电兴奋性降低并稳定电传导功能,从而降低低温诱发室性心律失常的风险。