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81.
肾移植术后并发输尿管梗阻的诊断与治疗(附12例报告) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨肾移植术后并发输尿管梗阻的诊断和治疗方法。方法结合文献对12例肾移植术后并发输尿管梗阻患者的临床资料进行回顾性分析。梗阻原因:瘢痕性狭窄6例,结石阻塞3例(4例次),血块阻塞2例,血肿压迫1例。结果2例(3例次)结石阻塞患者在输尿管镜下碎石,1例结石阻塞患者行输尿管切开取石术,1例血块阻塞在膀胱镜下置管,1例血块阻塞行输尿管再通及输尿管膀胱再植术,1例输尿管膀胱吻合口狭窄经尿道逆行气囊导管扩张及输尿管镜下狭窄段切开并置管,2例输尿管坏死、1例输尿管膀胱吻合口狭窄及1例血肿压迫行输尿管膀胱再植术,2例输尿管狭窄合并肾周积液在开放手术下行输尿管扩张术。术后10例治愈,2例因移植肾破裂导致最后切除移植肾。结论移植肾输尿管梗阻病因复杂,经皮肾穿刺造影或逆行上尿路造影对其诊断和治疗有重要价值;积极的外科手术,特别是微创的腔镜手术是改善其预后的重要手段。 相似文献
82.
尿道下裂修复术后尿转流方式探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨尿道下裂修复术中理想的尿道及新尿道分泌物引流术式。方法 回顾分析我院 5 3 4例尿道下裂修复术中随机采用三种不同尿道引流方法 (三管法 ,何氏法 ,传统法 )进行比较。结果 三管法组 :膀胱痉挛 5 0 % ,切口感染 3 3 % ,尿瘘 1 7% ;何氏法组 :膀胱痉挛 2 0 8% ,切口感染 15 0 % ,尿瘘 6 9% ;传统法组 :膀胱痉挛 3 6 8% ,切口感染 43 2 % ,尿瘘 3 3 7%。三管法组与其他两组比较差异有极显著性 (P <0 0 1)。结论 三管法引流彻底 ,效果确切 ,进一步提高了尿道下裂手术成功率 相似文献
83.
84.
患者,男性,68岁,6年前因慢性肾功能不全(尿毒症期)在我院接受肾移植,手术顺利,术后免疫抑制方案采用环孢素A+霉酚酸酯+泼尼松,并同时服用α、β受体阻滞剂和ACEI,血压控制良好. 相似文献
85.
EfectsofremovingcirculatorytumornecrosisfactorbyimmunoadsorptiononexperimentalendotoxinshockanimalsZhangXun张训,HouFanfan侯凡凡,Li... 相似文献
86.
目的提高对肾上腺髓质增生症(AMH)的诊断与治疗水平。方法总结分析 1998年 5月~2002年 5月我院收治的 8例 AMH患者的临床资料。结果 8例患者 CT检查肾上腺均发现异常,术前诊断 AMH 4例,嗜铬细胞瘤 4例。8例均行单侧肾上腺全切除,7例痊愈,1例因对侧有增生,术后1月复发。结论AMH的诊断需与嗜铬细胞瘤鉴别,尤其是定位检查发现有结节时,确诊靠术中探查和病理检查;经腹手术是AMH治疗的主要方法,术中应注意探查双侧肾上腺。 相似文献
87.
目的:探讨外周血白蛋白(Alb)基因在肝癌早期诊断和鉴别诊断中的临床价值。方法:以巢式聚合酶链反应(RT-PCR)扩增外周血中Alb的基因片段分析在原发性肝癌(HCC)、慢性肝病和非肝病患者外周血中血白蛋白基因表达。结果:67例肝癌患者外周血中Alb基因的检出率为59.7%,明显高于肝硬化、慢性肝炎和肝外肿瘤组患者(P<0.01),但与急性肝炎组无明显差别(P>0.05);在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期肝癌中,Alb基因片段阳性率分别为33.3%、36.8%和76.9%;肝内有无转移的肝癌组间存在明显差异(P<0.05),尤其在伴有肝外远处转移的肝癌中,Alb基因全数阳性(100.0%)。结论:分析外周血中Alb基因有助于肝癌的诊断、肝癌远处转移判别的监测。 相似文献
88.
背景:钙调神经蛋白抑制剂是实体器官移植后抗排斥治疗中最重要的一线药物之一,主要通过包括CYP3A5在内的CYP3A亚家族进行代谢。但关于CYP3A5基因多态性与钙调神经蛋白抑制剂慢性肾毒性的相关研究国内外鲜有报道。目的:观察CYP3A5基因多态性与中国人群中钙调磷酸酶抑制剂慢性肾毒性发生的关系。方法:分别收集200例肾移植后出现慢性肾毒性的中国人种患者设为肾毒组;200例肾移植至少12个月后没有出现慢性肾毒性的中国人种患者设为对照组,取两组血样和临床数据。采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术分别检测两组的CYP3A5突变位点基因型。通过统计学分析CYP3A5的基因多态性与钙调神经蛋白抑制剂慢性肾毒性之间的关系。结果与结论:慢性肾毒组中CYP3A5基因型*1/*1+*1/*3(显示CYP3A5活性)和*3/*3(不显示CYP3A5活性)分别占39.5%(79/200)和60.5%(121/200);对照组中CYP3A5基因型*1/*1+*1/*3(显示CYP3A5活性)和*3/*3(不显示CYP3A5活性)分别占28.5%(57/200)和71.5%(143/200)。两组间差异有显著性意义(χ2=9.000,P〈0.05,OR=1.638,95%CI=1.078-2.488)。通过Logistic回归分析CYP3A5*1/*1和CYP3A5*1/*3是显著的引起CNI慢性肾毒性的危险因素(P〈0.05,OR=1.638,95%CI=1.078~2.488)。提示,CYP3A5的基因多态性可能增加肾移植患者慢性肾毒性的遗传易感性;参与钙调神经蛋白抑制剂慢性肾毒性疾病的发生。 相似文献
89.
背景:环孢素A在人体内主要经过细胞色素P450 3A4代谢。已有研究表明细胞色素P450 3A4基因多态性影响环孢素A的药代动力学,而且环孢素A慢性肾毒性主要是由于环孢素A在体内的长期蓄积。因此推测细胞色素P450 3A4基因多态性可能是肾移植移植后环孢素A 慢性肾毒性的主要原因之一。
目的:分析细胞色素P450 3A4基因多态性与肾移植移植后环孢素A 慢性肾毒性的相关性。
方法:纳入200例服用环孢素A的肾移植患者参加此项研究,其中105例经肾活检和(或)血肌酐值的变化诊断为环孢素A 慢性肾毒性,其他95例未发生肾毒性)。采集受试者外周静脉血并提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应和直接测序法检测细胞色素P450 3A4基因外显子5,7,9和12的点突变。
结果与结论:中国肾移植患者中发现3个细胞色素P450 3A4新突变位点,即336 A>G,837 G>A 和406 A>C。其中 3例肾移植患者可检测出336 A>G,8例肾移植患者可检测出837 G>A。新突变点406 A>C仅发现于3例环孢素A慢性肾毒性患者,在非肾毒性患者中未发现新突变位点,且406 A>C可导致细胞色素P450 3A4保守区136位苏氨酸(Thr)转变为苯丙氨酸(Phe)。文章未发现已报道的中国人群细胞色素P450 3A4基因在外显子5,7,9和12的多态性。结果证实,文章在中国肾移植患者中发现了3个细胞色素P450 3A4的新突变位点336 A>G,837 G>A 和406 A>C,其中406 A>C可能引起细胞色素P450 3A4酶活性的改变。 相似文献
90.
背景:环孢素A在人体内主要经过细胞色素P450 3A4 代谢。已有研究表明细胞色素 P450 3A4 基因多态性影响环孢素A的药代动力学,而且环孢素A慢性肾毒性主要是由于环孢素A在体内的长期蓄积。因此推测细胞色素 P450 3A4 基因多态性可能是肾移植移植后环孢素A慢性肾毒性的主要原因之一。目的:分析细胞色素 P450 3A4 基因多态性与肾移植移植后环孢素A慢性肾毒性的相关性。方法:纳入 200 例服用环孢素A的肾移植患者参加此项研究,其中105例经肾活检和(或)血肌酐值的变化诊断为环孢素 A慢性肾毒性,其他 95 例未发生肾毒性)。采集受试者外周静脉血并提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应和直接测序法检测细胞色素P450 3A4基因外显子5,7,9 和 12 的点突变。结果与结论:中国肾移植患者中发现 3 个细胞色素 P450 3A4 新突变位点,即 336A〉G,837 G〉A 和 406 A〉C。其中 3 例肾移植患者可检测出 336 A〉G,8 例肾移植患者可检测出 837 G〉A。新突变点 406A〉C 仅发现于 3 例环孢素A慢性肾毒性患者,在非肾毒性患者中未发现新突变位点,且 406 A〉C 可导致细胞色素 P4503A4 保守区 136 位苏氨酸(Thr)转变为苯丙氨酸(Phe)。文章未发现已报道的中国人群细胞色素P450 3A4基因在外显子5,7,9 和 12 的多态性。结果证实,文章在中国肾移植患者中发现了 3 个细胞色素P450 3A4 的新突变位点 336 A〉G,837G〉A 和 406 A〉C,其中 406 A〉C 可能引起细胞色素 P450 3A4 酶活性的改变。 相似文献