Bcl-2基因启动子多态性与重度抑郁症及其临床表型的关联分析

目的探讨中国汉族人群Bel-2基因启动子rs2279115位点多态性与重度抑郁症（MDD）及其临床表型的遗传关联性。方法收集2006年1月-2012年12月在上海交通大学医学院附属精神卫生中心心境障碍科就诊的MDD患者701例（MDD组）和725名健康对照者（正常对照组）作为研究对象,使用17项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）评定患者的临床表型;采集外周血样本,提取DNA,利用TaqMan荧光探针SNP基因分型技术对rs2279115位点进行分型。结果MDD组与正常对照组间rs2279115位点基因型和等位基因频率分布的差异无统计学意义（P〉0．05）;rs2279115多态性基因型之间HAMD-17总分及抑郁情绪、全身症状因子分的差异有统计学意义（P〈0．05）,携带C／C基因型的MDD患者HAMD-17总分及抑郁情绪、全身症状因子分均显著高于携带C／A或A／A基因型的MDD患者。结论Bel-2基因启动子rs2279115位点可能与MDD临床症状群存在关联。     

轻症抑郁患者团体认知行为治疗效果的相关因素分析

目的:探讨轻症抑郁(轻性抑郁障碍、恶劣心境以及轻度抑郁症)患者团体认知行为治疗效果的影响因素。方法:采用前瞻性对照设计,将89例轻症抑郁患者在团体认知行为治疗结束后汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分7分列为临床治愈组(n=58例),≥7分列为非临床治愈组(n=31例),采用HAMD-17、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、情感气质自评量表简版(TEMPS-A)评估两组患者临床特征及情感气质类型并进行比较。结果:临床治愈组与非临床治愈组在基线抑郁症状(t=-2.783,P=0.007)、焦虑症状(t=-3.707,P=0.000)和TEMPS-A的循环气质类型(t=-2.470,P=0.016)评分上差异有统计学意义。Logistics回归分析显示,循环气质(B=0.157,Wals=3.872,P=0.049)、基线焦虑症状(B=0.162,Wals=8.659,P=0.003)进入回归方程。结论:情感气质类型中的循环气质和基线焦虑症状可作为影响团体认知行为治疗疗效的预测因素;而诊断类型不同不影响团体认知行为治疗疗效。     

减压馆,真能减压吗

减压馆:情绪宣泄的场所社会上的减压馆,其心理调节作用是基于情绪宣泄理论。情绪宣泄是基于生理需要,对情绪释放的适应性表达,对消除和化解负性情绪有重要意义。情绪宣泄形式多样,可简单分为内化、外化两类方式。     

基于Fisher判别分析的双相障碍识别研究

目的:双相障碍与单相抑郁是两种不同的疾病,具有不同的发病机制,临床治疗方法也不相同,临床上早期区分却存在很大难度。本文探讨Fisher判别分析(FDA)方法在双相障碍早期识别中的应用,以达到早期区分单相抑郁和双相障碍的目的。方法:样本数据分为两组,包括复发抑郁组144例及双相障碍组107例;通过对两组间的一般人口学资料及临床特征进行统计学分析,筛选出具有显著差别的9个变量作为Fisher判别分析的观测变量;随机抽取部分案例作为训练样本,其它作为测试样本,针对训练样本,建立Fisher线性判别函数模型,并采用回代估计法计算误判率;将所建立的FDA模型用于测试样本的预测。结果:两组在年龄、性别、文化程度、家庭情况等一般人口学资料方面无显著性差异,而在HAMD、HAMA、YMRS、MDQ、HCL等9个变量间存在显著性差异。将此9个变量作为观测变量,建立最终的Fisher判别函数模型,此模型对于训练样本的预测正确率为81.6%,对于测试样本的预测正确率为74.2%。结论:Fisher判别函数模型检验结果与实际情况吻合良好,能够用于双相障碍的早期识别中。     

抑郁症的事件相关电位及多导睡眠图研究进展

抑郁症的病因和发病机制尚未探明,并缺乏客观实验室指标作为诊断依据,因而临床上相应的早期干预难以实施,治疗也只限于对症治疗。三部一会(2002)下发的《中国精神卫生工作规划(2002- 2010)》中已把抑郁症列为重点防治疾病。临床观察发现,抑郁症患者存在明显的认知功能损害和睡眠障碍。     

国产与进口文拉法辛对抑郁症患者汉密尔顿抑郁及焦虑量表因子分影响的比较

目的研究文拉法辛缓释片(博乐欣)与文拉法辛缓释胶囊(怡诺思)对抑郁症患者汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表及其因子分的影响有无差异。方法72例抑郁症患者被纳入随机、双盲双模拟、对照研究。在基线期、第2、4、6、8周末对患者予17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale 17,HAMD17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)进行评估。结果博乐欣组对于体质量因子分的影响较怡诺思组早,在第2周末两者有差异(Z=3.16,P<0.01),其后两组无差异;博乐欣组对于认知因子分的影响比怡诺思组早,第6周末开始出现这种差异(Z=2.43,P<0.05),一直持续到用药的第8周末(Z=2.12,P<0.05);两药对于HAMA及其各因子分影响与怡诺思组无差异。结论博乐欣对患者总体抑郁症状具有稳定持续的疗效,且至少与怡诺思的疗效相一致,但对于体质量及认知功能障碍症状明显的患者博乐欣可能是更好的选择。     

双相障碍与脑源性神经营养因子外周血mRNA和蛋白表达相关性的研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测并比较双相障碍组(61例)、双相躁狂组(29例)、双相抑郁组(32例)和对照组(61名)外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异;采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度;应用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)和Young氏躁狂量表(YMRS)评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度,采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系.结果 (1)双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平(0.0077±0.0019)较对照组(0.0096±0.0028)下降(t=-3.74,P＜0.01);双相躁狂组(0.0081±0.0023)、双相抑郁组(0.0073±0.0024)与对照组3组间BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义(F=7.55,P＜0.01),且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(2)双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组(t=-2.90,P＜0.01);双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组间BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义(F=4.21,P＜0.05);双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组(P均＜0.05),但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关(P＞0.05),双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关(P＞0.05).结论 双相障碍与BDNF水平下调可能相关,这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相,而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态.     

复吸诱发因素的作用机制

复吸问题是目前药瘾治疗过程中的最大难题，已知诱发复吸的三种最常见的因素分别为：成瘾药品物本身、药物相关情景和应激。本即从这三方面着手，综述了各因素诱发复吸的理论假设、中枢作用机制和神经生物学基础。     

SSRI 治疗首发为抑郁发作的双相障碍患者对自杀风险的相关因素分析

目的 探讨双相障碍首次抑郁发作使用SSRI类抗抑郁剂治疗后,出现自杀风险的相关因素.方法 回顾性记录177例以抑郁发作为首次发作形式的双相抑郁障碍患者人口学资料和临床特征,并比较它们在没有出现自杀组和出现自杀组之间的差异,采用逐步Logistic回归方法进行分析,受试者工作特征曲线(ROC)与Hosmer-Lemeshow分别评估危险因素模型的准确度和拟合优度.结果 没有出现自杀风险患者154例,出现自杀风险患者23例.出现自杀风险的患者组中饮酒史、心境障碍家族史、有易激惹症状、绝望感和伴随精神病性症状的比例高于未出现自杀风险的患者组(均P<0.05).进一步回归分析显示,使用SSRI类抗抑郁剂治疗而导致自杀风险的相关因素为:易激惹(OR=4.04,95%CI:1.40-11.67,P<0.05),有精神病性症状(OR=6.23,95%CI:1.41-27.56,P<0.05).ROC为0.71.Hosmer-Lemeshow为0.58.结论 易激惹症状、精神病性症状是双相障碍首次抑郁发作予SSRI治疗出现自杀风险的潜在预测因素.     

A double-blind, placebo-controlled study of traditional Chinese medicine sarsasapogenin added to risperidone in patients with negative symptoms dominated schizophrenia

Objective

To identify whether sarsasapogenin, a sapogenin from the Chinese medicinal herb Anemarrhena Asphodeloides Bunge, would augment the efficacy of risperidone and significantly improve cognitive functions in patients with negative symptoms dominated schizophrenia.

Methods

The trial was a double-blind, placebo-controlled, parallel-group design. The eligible patients were randomized into 2 treatment groups: sarsasapogenin group (sarsasapogenin plus risperidone for 8 weeks, n = 41) and placebo group (risperidone only for 8 weeks, n = 39). At the baseline, as well as at weeks 2, 4 and 8 of treatment, the therapeutic response was measured by using scales including Positive and Negative Symptoms Scale (PANSS), Wechsler Memory Scale (WMS), modified Chinese Wechsler Adult Intelligence Scale (mWAIS), Clinical Global Impression (CGI) and Brief Psychiatry Rating Scale (BPRS). The study period for each subject was 8 weeks and duration of overall trial was 2 years.

Results

Patients treated with sarsasapogenin plus risperidone demonstrated no statistically significant differences in changes in PANSS, WMS or mWAIS score at the end-point of the trial compared with patients treated with placebo plus risperidone. The incidence of treatment-emergent adverse events in patients treated with sarsasapogenin was not different from that observed in placebo group.

Conclusion

Sarsasapogenin did not augment the efficacy of risperidone in treating negative symptoms dominated schizophrenia. Sarsasapogenin at a dosage of 200 mg per day added to a flexible dosage of risperidone at 2–4 mg per day is safe and well tolerated by patients with negative symptoms dominated schizophrenia.