微RNA在精神分裂症发病机制中的作用研究进展

关于微RNA(miRNA)对精神分裂症的发病机制的研究已成为热门的研究方向之一。本研究就目前国内外已发表的研究进行综述。     

轻症抑郁结构式团体认知行为治疗手册的编制与可行性分析

目的：编制轻症抑郁障碍的结构式团体认知行为治疗方案,评估其可行性.方法通过文献检索和临床实践编写针对轻症抑郁患者的结构式团体认知行为治疗手册,以患者治疗前后抑郁症状改善情况、出勤率、脱落率、家庭作业依从性、团体中的表现、总体印象、对本方案的接受程度作为可行性分析指标.结果本研究编制的结构式团体认知行为治疗手册,包括认识轻症抑郁、识别认知和情绪的关系、识别核心信念、学习认知重构和改变核心信念的技术、设立合理生活目标、建立支持系统、预防复发和未来管理等.治疗结束后患者抑郁症状明显缓解,总有效率为67．0％(65/97),脱落率为9．3％(9/97).患者出勤率、家庭作业依从性、团体中投入程度、治疗接受程度均较高,总体印象较好,高出勤率占72．2％,作业平均完成率为84．8％,95．0％的患者在团体治疗中投入较高,治疗结束时,98．9％的患者对本治疗持接受态度,94．3％的患者总体印象较好.结论本结构式团体认知行为治疗方案可行性较高,可在相关医疗机构进一步推广.     

5-HTTLPR基因多态与双相障碍及其情感气质类型的关联研究

目的探讨5-羟色胺转运体基因启动子区域(5-HTTLPR)基因多态性与双相障碍的关联,分析其与双相障碍患者情感气质类型的相关性。方法采用病例—对照研究设计,共纳入305例双相障碍患者和272名正常对照。用情感气质评定量表(TEMPS-A)评估情感气质类型,运用χ2检验、T检验或非参数检验、方差分析等统计学方法评估5-HTTLPR基因多态与双相障碍及其情感气质类型的相关性。结果在女性中,5-HTTLPR L/S多态与双相障碍相关(基因型χ2=6.769,P=0.034;等位基因χ2=6.028,P=0.014);5-HTTLPR L/S多态S等位基因与双相障碍患者的焦虑气质相关(t=8.248,P=0.005);5-HTTLPRrs25531 A/G多态LA等位基因与双相障碍患者的情感旺盛气质相关(Z=-2.205,P=0.027)。结论 5-HTTLPR基因多态性与女性双相障碍的患病情况相关,且能在一定程度上影响患者的某些情感气质。     

心境障碍患者自我病耻感及相关因素研究

目的探讨心境障碍患者自我病耻感程度及相关因素。方法采用精神疾病内在病耻感量表(ISMI)对446例心境障碍患者自我病耻感进行评估,比较具有不同人口学或临床特征患者的自我病耻感水平;对384例抑郁发作患者病耻感与部分临床变量进行Spearman相关分析。结果 72.9%的患者存在自我病耻感,中、重度占24.2%;有病耻抵抗的患者比例(79.6%)最高;有歧视体验的患者比例(41.0%)最低。男性患者刻板印象认同、歧视体验和社交退缩分量表分高于女性患者(P<0.05);在职患者歧视体验分量表分低于非在职患者(P<0.05);受高等教育患者ISMI总分及价值否定、刻板印象认同、歧视体验、社交退缩分量表分低于未受高等教育者(P<0.05);抑郁症与双相障碍患者ISMI总分比较差异无统计学意义(P>0.05);发作期患者ISMI总分、价值否定、刻板印象认同、社交退缩和病耻抵抗分量表分高于缓解期患者(P<0.05)。年龄和疾病严重程度(17项汉密尔顿抑郁量表总分)与抑郁发作患者ISMI总分呈显著正相关(r=0.168,P<0.01和r=0.300,P<0.01);受教育年限与ISMI总分呈显著负相关(r=-0.178,P<0.01)。结论心境障碍患者普遍存在自我病耻感,且病耻抵抗能力较差;临床上应重视具有特定社会人口学和临床特征患者的病耻感程度,从多个维度上系统评估其自我病耻感,重点帮助患者提高应对病耻感的能力。     

轻性抑郁障碍与重性抑郁障碍生活事件及人格特征对照研究

目的 分析和比较轻性抑郁障碍(MinD)与重性抑郁障碍(MDD)的临床症状、生活事件、社会支持、心理应对方式及人格特征.方法 选择288例MDD患者(MDD组)和222例MinD患者(MinD组)作为研究对象,以汉密尔顿抑郁量表-17(HAMD-17)、生活事件量表(LES)、领悟社会支持量表(PSSS)、特质应对方式问卷(TCSQ)及艾森克个性(成人)问卷(EPQ)作为评估工具,分析和比较两组患者的抑郁症状、心理应激、社会支持、心理应对方式及人格特征.结果 MinD组与抑郁有关症状的发生率和HAMD-17评分均显著低于MDD组(P<0.01, P<0.05);两组生活事件发生率相近,但MDD组负性生活事件应激强度明显强于MinD组(P<0.01).PSSS、TCSQ和EPQ显示,与MDD组比较,MinD组朋友支持因子分较低;较多使用积极应对方式;内外向因子分较高,神经质因子分较低(P<0.01或P<0.05).结论 与MDD比较,MinD的抑郁症状发生率低;对负性生活事件的心理应激较轻,多采取积极应对方式;同时具有较好的人格特征.     

MEK基因多态性与抑郁症的关联性研究

目的 研究抑郁症患者丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶激酶(MEK)基因的单核苷酸多态性(SNP),探讨MEK基因与抑郁症发病的关联性.方法 采集抑郁症患者(n=425)和健康对照者(n=404)的外周静脉血,提取基因组DNA,采用TaqMan探针SNP基因分型技术,检测两组受试者MEK1基因(rs1549854和rs4255740位点)和MEK2基因(rs7258366和rs12459484位点)4个SNP位点的基因型,并分析基因多态性与抑郁症的关系.结果 ①抑郁症组和对照组在rs1549854位点的基因型和等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组女性受试者比较差异仍有统计学意义(P<0.01).②对MEK1和MEK2基因的2个位点分别进行基因型联合分析和疾病风险度分析,发现抑郁症组中rs1549854 AA-rs4255740 CC和rs7258366 AA-rs12459484 GG的联合基因型分布频率均显著高于对照组,且后者危险度最高(OR=2.175,P<0.01);而抑郁症组中rs1549854 CC-rs4255740 CT和rs7258366 GG-rs12459484 GG联合基因型分布频率均显著低于对照组,且后者危险度最低(OR=0.132,P<0.01).结论 ①MEK1基因的rs1549854位点可能参与了抑郁症尤其是女性抑郁症的发病.②MEK1/2基因的rs1549854 AA-rs4255740 CC和rs7258366 AA-rs12459484 GG联合基因型可能是抑郁症发病的危险因子,而rs1549854 CC-rs4255740 CT和rs7258366 GG-rs12459484 GG联合基因型可能是抑郁症的保护因子.     

色氨酸羟化酶2基因多态性与重症抑郁发作和治疗反应的关系分析

目的分析中国汉族人群中色氨酸羟化酶2（TPH-2）基因单核苷酸多态性（SNP）rs4570625和rs7305115位点与重症抑郁发作（MDD）和抗抑郁药物治疗反应的关系。方法设立病例组（汉族MDD患者,n=346）和对照组（汉族正常人,n=347）;根据对治疗的反应,病例组患者再分为难治性抑郁症组（TRD组,n=72）和非TRD组（NTRD组,n=274）。通过Taqm an探针SNP基因分型技术对TPH-2基因的rs4570625和rs7305115位点进行基因分型,分析等位基因和基因型频率在各组间的分布差异。结果病例组TPH-2基因rs4570625位点的基因型及等位基因分布的频率与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。按性别分层后,男性TRD组与男性NTRD组SNPs rs4570625和rs7305115位点的基因型和等位基因分布频率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TPH-2基因rs4570625位点可能与抑郁症的发病有关;男性患者rs4570625和rs7305115位点的多态可能可用于预测对治疗的反应。     

MEK基因多态性与抑郁症的关联性研究

目的研究抑郁症患者丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶激酶（MEK）基因的单核苷酸多态性（SNP）,探讨MEK基因与抑郁症发病的关联性。方法采集抑郁症患者（n=425）和健康对照者（n=404）的外周静脉血,提取基因组DNA,采用Taq-Man探针SNP基因分型技术,检测两组受试者MEK1基因（rs1549854和rs4255740位点）和MEK2基因（rs7258366和rs12459484位点）4个SNP位点的基因型,并分析基因多态性与抑郁症的关系。结果①抑郁症组和对照组在rs1549854位点的基因型和等位基因频率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组女性受试者比较差异仍有统计学意义（P〈0.01）。②对MEK1和MEK2基因的2个位点分别进行基因型联合分析和疾病风险度分析,发现抑郁症组中rs1549854 AA-rs4255740 CC和rs7258366 AA-rs12459484 GG的联合基因型分布频率均显著高于对照组,且后者危险度最高（OR=2.175,P〈0.01）;而抑郁症组中rs1549854 CC-rs4255740 CT和rs7258366 GG-rs12459484 GG联合基因型分布频率均显著低于对照组,且后者危险度最低（OR=0.132,P〈0.01）。结论①MEK1基因的rs1549854位点可能参与了抑郁症尤其是女性抑郁症的发病。②MEK1/2基因的rs1549854 AA-rs4255740 CC和rs7258366 AA-rs12459484 GG联合基因型可能是抑郁症发病的危险因子,而rs1549854 CC-rs4255740 CT和rs7258366 GG-rs12459484GG联合基因型可能是抑郁症的保护因子。     

酪氨酸激酶受体B基因多态性与抑郁症的关联性分析

目的探讨酪氨酸激酶受体（TrkB）基因多态性与抑郁症的关系。方法收集抑郁症患者（n=237）和正常对照者（n=312）的外周静脉血,提取基因组DNA。采用TaqM an探针SNP基因分型技术检测两组TrkB基因上的两个单核苷酸多态性的基因分型,并分析基因多态性与抑郁症的关系。结果抑郁症组与正常对照组TrkB基因rs1187272和rs993315位点基因型和等位基因分布比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;rs1187272和rs993315位点基因型联合分析显示,两组比较差异也无统计学意义。结论 TrkB基因rs1187272和rs993315及其构成的单体型与抑郁症无显著关联,TrkB基因的多态性在抑郁症的病因学中可能不起主要作用。