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61.
62.
痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验,是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂,但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关,笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开,就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。  相似文献   
63.
64.
目的探讨奥沙利铂与胸腔内灌注重组人白细胞介素-2联合治疗肺癌恶性胸水的效果。方法选取2017年9月至2018年9月间山东省立第三医院收治的100例肺癌恶性胸水患者,采用随机数表法分为观察组和对照组,每组50例。对照组患者采用胸腔给予奥沙利铂进行治疗,观察组患者在对照组基础上通过胸腔内灌注重组人白细胞介素-2进行联合治疗,比较两组患者的治疗效果、治疗前后血浆B型钠尿肽(BNP)和降钙素原(PCT)的水平。结果观察组患者治疗总有效率为98. 0%,显著高于对照组患者的84. 0%,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗前,两组患者BNP水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后,两组患者的BNP水平均降低,且观察组患者降低程度较对照组更大,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗前,两组患者的PCT水平比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后,两组患者的PCT水平均降低,且观察组患者的改善情况优于对照组患者,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论奥沙利铂与胸腔内灌注重组人白细胞介素-2联合治疗肺癌恶性胸水患者,有较好的治疗效果,且对BNP和PCT水平的降低有更积极的作用。  相似文献   
65.
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清miR-206和胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)表达水平及临床意义。方法选取2016年4月-2017年4月漯河市中心医院收治的79例PCOS患者为研究对象,同期选取60例月经规律健康女性为对照组,利用全自动生化分析仪检测血糖、血脂,采用放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR),采用化学发光免疫分析法检测催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、总睾酮(TT)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)及雄激素结合球蛋白(SHBG)。采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测血清miR-206水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IGF-1水平。结果 (1)与对照组比较,PCOS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平无明显异常(P0. 05),甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、FINS及HOMA-IR水平明显升高(P0. 05)。与对照组比较,PCOS组PRL、E2、LH/FSH、TT及DHEAS水平明显升高(P0. 05),SHBG水平明显下降(P0. 05)。(2)与对照组比较,PCOS组血清miR-206水平明显降低,血清IGF-1水平明显升高(P0. 05)。(3)相关分析结果显示,血清miR-206水平与PCOS患者FINS、HOMA-IR呈明显负相关(P0. 05),血清IGF-1水平与PCOS患者TG、FINS及HOMA-IR呈明显正相关(P0. 05)。多元逐步分析结果显示,HOMA-IR是PCOS组血清miR-206、IGF-1表达的独立影响因素。血清miR-206表达与IGF-1呈明显负相关(P0. 05)。结论 miR-206在PCOS患者血清中明显低表达,IGF-1呈高表达,二者与PCOS患者胰岛素抵抗有关。  相似文献   
66.
目的调查高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent variant of K.pneumoniae,hvKP)和经典肺炎克雷伯菌(classic Klebsiella pneumoniae,cKP)感染之间的临床特征及分子情况差异。方法对2015年6月至2018年10月在宜宾市第二人民医院接受肺炎克雷伯菌血流感染治疗的35例患者进行回顾性队列研究。对分离的肺炎克雷伯菌进行黏液丝实验以筛查hvKP。采用Mueller-Hinton琼脂上的KirbyBauer纸片扩散法进行抗菌敏感性试验,并利用PCR方法对hvKP和cKP菌株的分子特性进行研究。结果 35株肺炎克雷伯菌分离株中,有11株(31.4%)为hvKP,表现为4种血清型(K1、K2、K20和K57);36.4%(4/11)的hvKP感染患者没有潜在疾病,而95.8%(23/24)的cKP感染患者有一种或多种潜在疾病。hvKP感染患者中社区获得性感染(11/11,100.0%)人数显著多于cKP感染(8/24,33.3%)(P<0.05);cKP感染患者对抗菌药物的耐药性明显高于hvKP感染患者(P<0.05);发现1株产生ESBL的hvKP菌株;cKP感染组和hvKP感染组K1、K2和其他血清型的差异有统计学意义(P<0.05);cKP感染组和hvKP感染组pLVPK相关位点和毒力基因rmpA、iroN的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 hvKP菌株在严重社区获得性感染患者中普遍存在,并且已发现1株产生ESBL的hvKP,因而迫切需要提高临床意识和hvKP感染管理。  相似文献   
67.
68.
目的:研究益气开秘方联合伊托必利及乳果糖对气阴两虚型便秘患者疗效及血清5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MOT)、血管活性肠肽(VIP)水平的影响。方法:选择气阴两虚型便秘患者168例。依据随机数字表法将其分成观察组和对照组各84例,对照组应用伊托必利和乳果糖。观察组加用益气开秘方。两组均治疗4周,对比两组疗效,临床症状评分,血清5-HT、MOT及VIP水平及并发症。结果:观察组总有效率97.62%,较对照组89.29%明显更高(P<0.05)。治疗后两组临床症状评分均明显低于治疗前,且观察组较对照组明显降低(P<0.05)。治疗后两组血清5-HT及VIP水平均明显低于治疗前,且观察组较对照组明显降低(P<0.05); 治疗后两组血清MOT水平明显高于治疗前,且观察组较对照组明显升高(P<0.05)。观察组并发症总发生率3.57%较对照组11.90%明显更低(P<0.05)。结论:应用益气开秘方联合伊托必利及乳果糖对气阴两虚型便秘患者的疗效较好,安全性较高,并可改善患者的血清5-HT、MOT及VIP水平。  相似文献   
69.
目的研究麻黄细辛附子汤(MXF)干预肾阳虚外感小鼠的药效作用及其对正常小鼠的毒性作用差异,并考察其效-毒作用机制。方法BABL/C雄性小鼠随机分为正常组、正常毒性低、中、高剂量组;肾阳虚外感模型组;肾阳虚外感低、中、高剂量组,连续灌胃给药6 d,记录体重、肛温等药理指标并观察小鼠的一般体征,检测生化指标、炎症因子。结果药效实验中,与正常组小鼠相比,肾阳虚外感模型组小鼠生化指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸盐脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素(urea)含量明显升高(P<0.05),炎症因子白介素-6(IL-6)、单核细胞去化蛋白(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、干扰素-γ(INF-γ)以及白介素12(IL-12p70)含量升高明显(P<0.05)。经给药治疗后,各给药组CK、ALT、urea等生化指标含量较模型组有所回调,各给药组IL-6、IL-10、IFN-γ等炎症因子含量较模型组有不同程度的回调;毒性研究中,各给药组生化指标CK、urea、半胱氨酸(CYS-C)的含量较正常组显著升高(P<0.05),炎症因子白介素-10(IL-10)含量明显上升、白介素-12(IL-12p70)含量明显下降(P<0.05)。结论经MXF给药治疗后,肾阳虚外感给药组小鼠的一些生化指标均有不同程度的回调,MXF可通过调节IL-6、IL-10、IFN-γ、MCP-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子改善机体的炎症反应;而正常小鼠给予不同剂量的MXF后心脏、肝脏和肾脏功能出现失调,机体通过细胞转移、打破免疫应答的平衡,从而使正常小鼠出现炎症反应。  相似文献   
70.
目的探究芒针深刺秩边穴对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响及可能作用机制。方法选择健康雄性Wister大鼠81只,随机分为正常组、模型组和芒针组(正常组9只,其余两组各36只),采用改良Allen's造模法制备大鼠脊髓中度损伤模型,模型组不做特殊处理,芒针组采用芒针深刺秩边穴,每日1次,每次30 min。分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)运动功能评分;术后1 d、3 d、5 d、7 d取受损段脊髓组织行酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和苏木素-伊红染色(HE染色)。结果术后5 d和7 d,芒针组大鼠BBB评分高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);脊髓损伤后,模型组和芒针组大鼠脊髓组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子kB(NF-kB)、白介素-6(IL-6)含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平显著升高(P<0.05);受损的脊髓组织松散,灰质中有许多空洞形成,伴有炎性细胞浸润。芒针治疗后,芒针组大鼠脊髓组织中HMGB1、NF-kB、IL-6含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平较模型组降低,且在3 d、5 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);受损部位的空洞及炎性细胞逐渐减少。结论脊髓损伤后,炎症因子的大量聚集引起级联性炎症反应,影响大鼠运动功能的恢复。芒针的抗炎机制可能包括抑制HMGB1的表达,降低NF-kB信号通路的传导,下调促炎因子IL-6的分泌。  相似文献   
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