肾阳虚外感小鼠模型的建立及评价

目的:建立肾阳虚外感复合病证小鼠模型.方法:腹腔注射苯甲酸雌二醇注射液(0.008 mg·g-1),复制小鼠肾阳虚模型.在此基础上,采用鼠肺病毒株FM1滴鼻建立肾阳虚小鼠外感模型,观察小鼠体征表现,死亡率及每天体重、游 泳时间、肛温变化;测定小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)含量;并观察肺组织病理变化;测肾、肺、脾、肾上腺及胸腺的脏器指数.结果:模型组小鼠游泳时间、肛温、趾温、自主活动均明显下降(P＜0.01);肺组织出现外感病毒性肺炎的特征;与正常对照组比较,模型组小鼠各脏器指数均降低,其中胸腺具有显著性差异(P＜0.01);IFN-γ含量明显提高(P＜0.05);TNF-α含量有降低趋势.结论:采用雌二醇腹腔注射结合鼻腔滴注流感病毒FM1,病证结合建立的肾阳虚外感病证小鼠模型,在一定程度上反映了中医肾阳虚外感的特点,为研究肾阳虚外感的发病机制及药物干预提供了较理想的实验模型.     

麻黄细辛附子汤对肾阳虚外感模型小鼠的干预作用

目的:探讨麻黄细辛附子汤对肾阳虚外感模型小鼠的干预作用。方法:采用腹腔注射苯甲酸雌二醇(8 mg.kg-1)法复制肾阳虚小鼠模型,按体温随机分成模型组、利巴韦林0.312 5 g.kg-1组及麻黄细辛附子汤低、中、高(2.5,12.5,25g.kg-1)组,另设正常对照组。采用鼠肺病毒株FM1滴鼻建立肾阳虚小鼠外感模型。感染1 d后给药,给药6 d,每日1次,观察小鼠的死亡数和死亡时间,比较肺指数,各组动物肺组织切片HE染色,观察肺组织的炎症病变;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,血清干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与模型组比较,不同剂量麻黄细辛附子汤有降低感染小鼠死亡率的趋势;给药后小鼠肛温显著回升(P<0.05),有效改善肺组织病毒性肺炎的病理损伤;能降低流感病毒感染小鼠的肺指数(P<0.05);麻黄细辛附子汤中、高剂量组治疗后,血中TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论:麻黄细辛附子汤能够明显的延长肾阳虚外感小鼠的平均生存时间,升高小鼠体温,改善体征,对小鼠流感肺炎症状的减轻、机体非特异性免疫功能的增强具有一定的效果,为临床用于流感的治疗提供了现代药理学依据。     

雷帕霉素对动脉粥样硬化小鼠斑块面积影响及机制探讨

[目的]探讨雷帕霉素对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块面积影响及机制。[方法]选取30只雄性ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为研究对象,将其随机分为模型组、雷帕霉素组、阳性药物(瑞伐他汀)组。高脂饮食12周后灌胃干预4周。处死后取主动脉斑块组织油红O和苏木精-伊红(HE)染色评估斑块脂质情况、斑块面积;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定外周血中促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(INF-γ)、白介素-6(IL-6)和转化因子β(TGF-β)、白介素-10(IL-10)表达情况。[结果]雷帕霉素组斑块面积明显小于模型组,差异有统计学意义(P0.05);在炎症因子方面,雷帕霉素组能有效降低外周血TNF-α、INF-γ、IL-6表达,增加IL-10、TGF-β表达,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]雷帕霉素可通过增加抗炎因子含量、降低促炎因子含量来调控炎症反应,进而抑制斑块发展,降低血管狭窄程度。     

资木瓜多糖对小鼠佐剂性关节炎的作用及其机制

目的:建立小鼠佐剂性关节炎(AA)模型,研究资木瓜多糖(CSPS)对小鼠AA病理改变及炎症因子表达的影响。方法:雄性昆明鼠随机分为正常对照组、模型组、CSPS高、低剂量(分别为400,200 mg·kg-1)组、阳性药醋酸泼尼松(PAT,5.6mg·kg-1)组,每组10只。各组均于造模前1 d开始给药,2次/d,连续3 d;再于造模后第8天继续给药,2次/d,连续16 d。正常对照组、模型组ig等体积生理盐水。小鼠足部注射弗氏完全佐剂诱导建立AA动物模型,检测小鼠足爪的肿胀度,测定脾、胸腺、肝脏的指数,噻唑蓝(MTT)法检测脾淋巴细胞增殖反应,酶联免疫(ELISA)法检测脾细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),白介素-4(IL-4)的水平。结果:CSPS能有效减轻AA小鼠的原发性和继发性足肿胀,抑制免疫脏器指数的升高,抑制AA小鼠的脾淋巴细胞增殖反应,降低AA小鼠脾细胞TNF-α,IL-1β的产生,提高IL-4含量。结论:CSPS对AA具有抑制作用,其机制可能与抑制淋巴细胞增殖,减少促炎因子TNF-α,IL-1β释放,促进抗炎因子IL-4表达有关。     

细辛多糖对流感病毒H1N1型感染的保护作用及对炎症因子表达水平的影响

提取细辛多糖,分析其组成,研究其体外抗H1N1流感病毒活性及对肾阳虚外感证小鼠的干预作用。水提醇沉法制备细辛多糖,测定多糖含量并分析其单糖组成。体外采用细胞实时监测系统及Reed-Muench法评价其抗病毒活性。体内建立肾阳虚外感小鼠模型,比较麻黄细辛附子汤(以下简称"MXF组")和细辛多糖的药效。MXF组和细辛多糖组分别以1.8 g·kg^-1·d^-1和0.077 g·kg^-1·d^-1的临床等效剂量进行给药干预,每日1次,连续6 d。Real-time PCR法检测肺组织中H1N1流感病毒M基因及多个细胞因子的相对表达量。细辛中细辛多糖的质量分数为25.22%,多糖中蛋白质量分数为0.8%,其单糖组成为L-鼠李糖、D-阿拉伯糖、D-木糖、D-葡萄糖、D-半乳糖、D-甘露糖。达菲、MXF和细辛多糖的治疗指数(TI)分别为30.00,8.06,10.33。细辛多糖3个给药浓度均可显著降低上清液中病毒含量(P<0.05)。与模型组相比,MXF组、细辛多糖组小鼠的肺指数显著降低(P<0.05),H1N1流感病毒的M基因相对表达量显著降低(P<0.05)。IL-10和IFN-γ的基因相对表达量出现不同程度上调,IL-1β,IL-6,MCP-1的基因相对表达量均出现不同程度的下调,细辛多糖可显著增强TNF-α的表达(P<0.01)。细辛多糖具有较好的体外抗流感病毒活性,并可通过降低肺组织中病毒载量及减轻肺组织的炎症损伤、调节炎症细胞因子表达起到对肾阳虚外感证小鼠的保护作用。相较于全方,细辛多糖有较好的抗病毒活性。     

排脓散对结肠癌小鼠的抗肿瘤作用

目的考察排脓散对结肠癌小鼠的保护作用及炎症因子水平的影响。方法采用氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠癌小鼠模型,并在诱导过程中给予排脓散(1.6 g生药/kg)干预。苏木精/伊红染色观察结肠组织病理形态,免疫组化染色检测结肠组织炎症因子白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)蛋白表达。结果与模型组比较,排脓散提取物可降低结肠癌小鼠肿瘤数目、增加结肠长度(P<0.01)。同时排脓散下调IL-6、TNF-α蛋白表达(P<0.01),上调IL-4、IFN-γ蛋白表达(P<0.01)。结论排脓散对AOM/DSS诱导结肠癌小鼠模型具有显著的抗肿瘤作用,可能与调节结肠部位炎症因子水平相关。     

葛根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨葛根提取物对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组,葛根提取物高、中、低剂量组(400、 200、 100 mg/kg),联苯双酯组(100 mg/kg)。连续灌胃给药14 d后腹腔注射0.2%CCl_4溶液诱发急性肝损伤,24 h后处死小鼠,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)含量和肝组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6 (IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与模型组比较,各给药组小鼠ALT、 AST、 TBA、 TBIL、 ALP、γ-GT、 MDA、 IL-1β、 IL-6、 TGF-β、 TNF-α的含量降低(P0.05或0.01), SOD、 T-AOC、 GSH-Px含量升高(P0.05或0.01)。结论:葛根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及抗炎作用相关。     

疏肝化痰降脂方减轻非酒精性脂肪性肝病小鼠炎症损伤的作用及机制研究

目的 观察疏肝化痰降脂方对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠炎症损伤的作用及机制，以期为疏肝化痰降脂方的临床应用提供实验依据。方法 50只C57BL/6雄性小鼠被随机分为5组：正常对照组（质量分数为0.9%的氯化钠溶液）、模型组（质量分数为0.9%的氯化钠溶液）、疏肝化痰降脂方低剂量组（8.32 g/kg）、疏肝化痰降脂方组中剂量组（16.65 g/kg）和疏肝化痰降脂方高剂量组（33.29 g/kg），每组10只。采用高脂饲料喂养方式构建NAFLD小鼠动物模型，于给药后12周末处死。观察小鼠肝脏组织病理学形态变化；检测小鼠血清中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平；检测小鼠肝脏组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白与mRNA表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组小鼠肝组织炎症损伤严重，疏肝化痰降脂方各剂量组干预后，小鼠肝脏组织损伤程度明显减轻，炎性病灶显著减少。与正常对照组比较，模型组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平及肝脏...     

大黄蛰虫丸对小鼠酒精性肝纤维化损伤的保护作用

目的探讨大黄蛰虫丸(熟大黄、土鳖虫、水蛭,等)对小鼠酒精性肝纤维化损伤的保护作用及机制。方法以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,构建酒精性纤维化损伤模型,用大黄蛰虫丸进行干预。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取肝组织做I型胶原蛋白(COL-1)荧光染色、TUNEL染色和切割半胱天冬酶-3(CC3)表达的测定。结果与模型组比较,大黄蛰虫丸组小鼠血清中ALT、AST、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均下降,IL-10水平升高。肝脏COL-1水平下降,肝细胞凋亡减少和CC3表达降低。结论大黄蛰虫丸通过调节炎症因子的水平,减少COL-1的沉淀,抑制肝细胞的凋亡,从而对小鼠酒精性肝纤维化损伤产生保护作用。     

甘草黄酮联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的影响

目的探讨甘草黄酮联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的影响。方法建立C57BL/6 J小鼠Lewis肺癌模型,随机分为空白组、模型组、顺铂组、甘草黄酮组、低联合组、高联合组,每组10只,给予相应药物干预21 d。称取瘤重,测定肿瘤抑制率。ELISA检测血清白介素-2 (IL-2)、白介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(TFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)水平。结果与模型组比较,高、低联合组血清IL-2、TFN-γ、TNF-α水平升高,血清IL-10、VEGF、HIF-1α、MMP-2水平降低,瘤重降低(P<0. 05)。结论甘草黄酮与顺铂联用可显著减少肺癌小鼠瘤重,提高肿瘤抑制率,增加血清IL-2、INF-γ、TNF-α水平,减少IL-10、HIF-1α、VEGF、MMP-2水平,其作用效果优于甘草黄酮组及顺铂组。     

补血合剂对慢性再生障碍性贫血患者造血细胞调节因子的影响

目的:研究补血合剂对慢性再生障碍性贫血患者造血细胞调节因子的影响。方法:对慢性再生障碍性贫血患者随机分组后,治疗组西药加补血合剂,对照组单纯西药治疗。抽取骨髓,对骨髓细胞分离培养,收集培养上清液和骨髓单个核细胞,用双抗夹心ELISA法测定培养上清液中造血细胞调节因子(IL-3、TNF-α、IFN-γ)的活性并比较其水平变化。结果:造血细胞调节因子水平:治疗组与对照组治疗前IL-3水平明显低于正常对照组,P<0.05,TNF-α、IFN-γ水平明显高于正常对照组,P<0.05;治疗后IL-3水平升高,与治疗前相比有显著性差异,P<0.05;治疗后TNF-α、IFN-γ水平降低,与治疗前相比有显著性差异,P<0.05。治疗后治疗组IL-3水平高于对照组,P<0.05;TNF-α、IFN-γ水平低于对照组,P<0.05;IL-3水平升高的差值与TNF-α、IFN-γ水平下降的差值,肾阳虚组均高于肾阴虚组,有显著性差异,P<0.05。结论:补血合剂能提高正调节因子IL-3的水平,降低负调节因子TNF-α、IFN-γ的水平,肾阳虚型患者的治疗效果优于肾阴虚型患者,为中药治疗慢性再生障碍性贫血的作用机制提供依据。     

双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒致急性肝衰竭模型C57BL/6J裸小鼠的保护作用机制研究

目的观察双黄连口服液对3型鼠肝炎病毒(MHV-3)致裸小鼠急性肝衰竭(ALF)模型的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只C57BL/6J裸小鼠随机分为正常组、急性肝衰竭组、双黄连低剂量组和双黄连高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射MHV-3建立急性肝衰竭模型。建模成功后,双黄连低剂量组和双黄连高剂量组分别给予0.25 mL/(10 g·d)和0.5 mL/(10 g·d)双黄连口服液灌胃,正常组、急性肝衰竭组分别给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃28 d。取静脉血检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆汁酸(TBA)水平,取肝脏组织检测干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-9(IL-9)表达水平。结果急性肝衰竭组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著高于正常组(P均<0.05);双黄连高剂量组和双黄连低剂量组小鼠血清AST、GGT、TBil、ALT、TBA水平和肝组织中IFN-γ、TNF-α、TGF-β1、IL-1β、IL-6、IL-9表达水平均显著低于急性肝衰竭组(P均<0.05),且双黄连高剂量组各指标水平均显著低于双黄连低剂量组(P均<0.05)。结论双黄连口服液对MHV-3致C57BL/6J裸小鼠急性肝衰竭具有保护作用,主要体现在改善肝功能并抑制细胞因子合成、减轻炎症性肝损伤方面。     

毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2-IFN-NKC免疫调节网影响的研究

[目的]观察毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2(白介素-2)-IFN(干扰素)-NKC(自然杀伤细胞)免疫调节网的影响,探讨其治疗子宫发育不良的机制。[方法]通过对幼龄SD雌鼠40只随机分为4组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、右归丸组(C组)、毓宫胶囊组(D组),肌注地塞米松复合双侧卵巢切除建立肾阳虚型子宫发育不良模型,对模型动物用毓宫胶囊治疗,右归丸做对照,治疗18d后处死,取胸腺、脾脏、子宫称质量,并测定脾组织IL2、IFN、NKC活性。[结果]肾阳虚子宫发育不良大鼠胸腺、脾脏、子宫质量以及IL2、IFN、NKC活性均较正常组明显下降(P<0.01),毓宫胶囊能提高胸腺、脾脏、子宫质量及IL2、IFN、NKC活性(P<0.01)。[结论]肾阳虚型子宫发育不良大鼠的非特异性免疫力下降;毓宫胶囊在促进肾阳虚型子宫发育不良大鼠子宫发育的同时,提高IL2、IFN、NKC活性,正向调节其免疫功能。即毓宫胶囊有调节神经内分泌免疫网的作用。     

补中益气汤对刀豆蛋白A致小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的:研究补中益气汤对刀豆蛋白A(Con A)致急性肝衰竭小鼠的保护作用及机制。方法:80只小鼠随机分为正常组,模型组,环孢素A(Cs A)组,补中益气汤低、高剂量(10.5,21 g·kg^-1)组,每组16只。除正常组外,其余各组静脉注射15 mg·kg^-1Con A诱导小鼠急性肝衰竭模型。治疗组于Con A注射30 min后分别静脉注射50 mg·kg^-1Cs A,口服灌胃补中益气汤,正常组和模型组采用同时间、同体积双蒸水灌胃对照。造模3,10 h后取眼球血、肝脏、脾脏,采用流式微球技术检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL-12,γ-干扰素(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,流式细胞术分析脾脏CD4+T淋巴细胞活化程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的表达及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高(P<0.01),肝组织病理损伤明显,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平显著升高(P<0.01),脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2,IFN-γ和IL-4表达显著上调(P<0.01),肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,补中益气汤高剂量组血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤程度减轻,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01),脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2和IFN-γ表达明显下调(P<0.05,P<0.01),肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤对Con A诱导的急性肝衰竭小鼠具有明显的保护作用,其保护作用机制可能通过抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路,从而降低T淋巴细胞活化和炎性细胞因子分泌。     

滇黄精多糖对低浓度链脲佐菌素所致的糖尿病肾病小鼠的影响

目的:探究滇黄精多糖对糖尿病肾病小鼠的影响。方法:向空腹昆明种小鼠尾静脉注射链脲佐菌素,40 mg/kg,1次/d,连续注射3 d。末次注射1周后,检测小鼠空腹血糖(FBG),以FBG≥11.1 mmol/L为糖尿病小鼠,继续予高脂高糖饮食饲料喂养90 d。通过检测小鼠24 h尿量、尿蛋白的肾功能指标证明其损伤的存在,糖尿病肾病小鼠模型形成。将成模的小鼠随机分为模型组,缬沙坦组和滇黄精多糖低、中、高剂量组,每组10只。各组小鼠连续灌胃予对应药物90 d,1次/d。另取健康昆明种小鼠设为空白对照组,空白对照组和模型组给予等量生理盐水。末次给药1 d后,检查小鼠FBG,收集尿液计算尿量,并检测24 h尿蛋白(UP)含量,测定血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。HE染色法观察糖尿病肾病小鼠肾脏的病理学变化。透射电镜观察肾脏组织超微结构的变化。ELISA法检测肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量及纤维化因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)的含量。结果:与模型组比较,缬沙坦组及滇黄精多糖低、中、高剂量组小鼠尿量、Scr、BUN、24 hUP含量明显降低(P<0.05),肾脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和纤维化因子TGF-β1、FN的含量明显下降(P<0.05)。滇黄精多糖高剂量组小鼠血清中BUN含量、血糖低于缬沙坦组,TNF-α的含量高于缬沙坦组(P<0.05或P<0.01),但小鼠24 h尿量、尿蛋白、Scr、IL-1β、IL-6、TGF-β1、FN含量与缬沙坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滇黄精多糖能有效降低低浓度链脲佐菌素所致糖尿病肾病小鼠血糖,调节肾脏中炎症因子和纤维因子的含量,改善肾功能状态,对肾脏有一定的保护作用。     

毓宫胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2-IFN-NKC免疫调节网影响的研究

【目的】观察毓官胶囊对肾阳虚型子宫发育不良大鼠IL2（自介素-2）-IFN（干扰素）-NKC（自然杀伤细胞）免疫调节网的影响，探讨其治疗子宫发育不良的机制。【方法】通过对幼龄SD雌鼠40只随机分为4组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、右归丸组（C组）、毓宫胶囊组（D组），肌注地塞米松复合双侧卵巢切除建立肾阳虚型子宫发育不良模型，对模型动物用毓宫胶囊治疗，右归丸做对照，治疗18d后处死，取胸腺、脾脏、子宫称质量，并测定脾组织IL2、IFN、NKC活性。【结果】肾阳虚子宫发育不良大鼠胸腺、脾脏、子宫质量以及IL2、IFN、NKC活性均较正常组明显下降（P〈0．01），毓宫胶囊能提高胸腺、脾脏、子宫质量及IL2、IFN、NKC活性（P〈0．01）。【结论】肾阳虚型子宫发育不良大鼠的非特异性免疫力下降；毓宫胶囊在促进肾阳虚型子宫发育不良大鼠子宫发育的同时，提高IL2、IFN、NKC活性，正向调节其免疫功能。即毓宫胶囊有调节神经内分泌免疫网的作用。     

益气降浊汤对冠心病气虚血瘀型模型大鼠miR-126及Rho激酶表达的影响

目的观察益气降浊汤对冠心病气虚血瘀型模型大鼠血浆及心肌组织中miR-126及Rho激酶表达水平的影响。方法随机将48只Wistar大鼠分为空白组、模型组、中药组、单硝酸异山梨酯组,每组10只。除空白组外,其余组采用疲劳运动复合结扎冠脉方法建立模型。造模完成后,中药组给予益气降浊汤18 g/(kg·d)灌胃,单硝酸异山梨酯组给予单硝酸异山梨酯片6 mg/(kg·d)灌胃,模型组及空白组给予等量的生理盐水灌胃,均连续4周。实验结束后,全自动生化分析仪检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,HE染色观察心肌细胞组织变化,运用荧光定量PCR技术检测心肌组织中miR-126、Rho激酶表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP、CK、CK-MB、LDH水平及心肌组织中Rho激酶表达水平明显升高(P均<0.05),心肌组织中miR-126表达水平明显降低(P<0.05),心肌细胞坏死、排列紊乱,存在炎性浸润;与模型组比较,中药组及单硝酸异山梨酯组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP、CK、CK-MB、LDH水平及心肌组织中Rho激酶表达水平均明显降低(P均<0.05),心肌组织中miR-126表达水平均明显升高(P均<0.05),细胞排列较整齐,炎性浸润程度减轻。结论益气降浊汤可能通过调节miR-126及Rho激酶水平抑制炎性反应,减轻心肌损伤,对冠心病大鼠发挥一定保护作用。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响研究

目的观察清肺化痰颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠相关炎症因子及氧化应激反应的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组进行AECOPD造模。造模成功后,琥乙红霉素组给予琥乙红霉素3.15 g/kg灌胃,清肺化痰颗粒高、中、低剂量组分别给予清肺化痰颗粒9.94 g/kg、4.97 g/kg、2.49 g/kg灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续14 d。观察大鼠症状行为学和肺组织病理变化,检测血清和肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组大鼠肺组织病理半定量评分显著高于正常组(P<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著高于正常组(P均<0.05),SOD水平显著低于正常组(P<0.05)。琥乙红霉素组及清肺化痰颗粒高、中、低剂量组肺组织病理半定量评分均显著低于模型组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于模型组(P均<0.05),SOD水平显著高于模型组(P均<0.05)。清肺化痰颗粒高、中剂量组肺组织病理半定量评分显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05);血清和肺组织中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9、TIMP-1、MDA水平及MMP-9/TIMP-1均显著低于琥乙红霉素组(P均<0.05),SOD水平显著高于琥乙红霉素组(P均<0.05)。结论高、中剂量清肺化痰颗粒可以有效改善AECOPD大鼠的症状,减轻病理损伤,其机制可能与降低IL-6、TNF-α、IFN-γ、MMP-9/TIMP-1,纠正氧化应激失衡状态有关。