利用转录组测序生物信息学初步探讨热射病预后关键基因

目的分析热射病患者外周血单个核细胞转录组测序生物信息学结果,寻找影响热射病预后的关键基因。方法选取2019-06-01~2020-08-30空军军医大学附属西京医院急诊科收治的热射病患者,按照预后分为生存组和死亡组。随机数字法在两组中分别选取患者进行外周血单个核细胞转录组测序,生物信息学分析寻找差异基因;RT-PCR验证筛选出的差异基因在生存组和死亡组中的表达。结果29例诊断为热射病患者入选,按照预后分为生存组和死亡组,其中生存组18例,死亡组11例。随机数字法选取6例生存患者和4例死亡患者,外周血单个核细胞进行转录组测序,两组患者有693个基因表达有明显差异,通过生物信息学分析筛选出趋化因子(C-C基元)配体5(CCL5)、基质金属蛋白酶8(MMP8)、MMP9基因可能与预后相关。将两组外周血单个核细胞的目标基因表达情况通过RT-PCR法表达检测,与生存组比较,死亡组MMP8基因(P=0.8955)和MMP9基因(P=0.0597)表达无明显变化,CCL5基因表达明显上升(t=7.056,P<0.05)。结论CCL5基因可能是影响热射病预后的关键基因,需要进一步深入研究。     

胎膜组织人β防御素2、核因子KB p65、Toll样受体-4表达与未足月胎膜早破孕妇绒毛膜羊膜炎发生的关系

目的 探讨胎膜组织人β防御素2(HBD-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、Toll样受体-4(TLR-4)表达与未足月胎膜早破(PPROM)孕妇绒毛膜羊膜炎发生的关系。方法 选取铜仁市人民医院2019年5月-2020年12月106例PPROM孕妇，根据分娩时胎膜组织病理结果分为绒毛膜羊膜炎组(n=51)、非绒毛膜羊膜炎组(n=55),并将绒毛膜羊膜炎组按照炎症程度分为轻度炎症组(n=16)、中度炎症组(n=18)、重度炎症组(n=17)三个亚组，观察不同组别胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平，通过绘制受试者工作曲线(ROC)评价三项指标对疾病的诊断评估价值，分析PPROM孕妇发生绒毛膜羊膜炎的危险因素。结果 绒毛膜羊膜炎组胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平高于非绒毛膜羊膜炎组(P<0.05);胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4 mRNA表达水平联合检测评估PPROM合并绒毛膜羊膜炎ROC曲线下面积为0.906,高于各项指标单独检测ROC曲线面积0.787、0.818、0.759(P<0.05);Logistic回归分析显示妊娠期肥胖、合并阴道炎症、合并妊娠期糖尿病、HBD-2 mRNA高表达、NF-κB p56 mRNA高表达、TLR-4 mRNA高表达是PPROM孕妇发生绒毛膜羊膜炎的影响因素(P<0.05)。结论 PPROM合并绒毛膜羊膜炎孕妇胎膜组织HBD-2、NF-κB p56、TLR-4表达水平升高，其升高趋势是PPROM合并绒毛膜羊膜炎发生的影响因素，三者结合可作为疾病诊断的生物标志物。     

基于代谢组学分析的18-三体妊娠羊水差异代谢物

摘要:目的通过 非靶向代谢组学方法分析18-三体( trisomy 18,T18) 妊娠母体羊水样本,探索其差异代谢物。方法采用病 例-对照研究,以8例18-三体妊娠母体羊水样本为病例组,40例正常胎儿母体羊水样本为对照组,采用气相色谱飞行时间质 谱技术( GC-T0F/MS)检测两组羊水样本。采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPIS-DA)模型分析代谢谱 差异,通过单维统计分析寻找差异代谢物。结果PCA 和OPLS-DA模型分析均显示病例组与对照组之间无明显分离趋势。 通过单维分析在两组间共发现5种差异代谢物,分别为甘油醛、葡萄糖酸、硫酸吲哚酚.磷酸盐和泛酸(P<0.05)。结论羊水 代谢组学证实18-三体妊娠存在多种代谢物水平的差异,为疾病的发生机制的探索提供了更多研究思路。     

心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6和TNF-α与心肌酶谱的关系及临床价值

目的探究心肌梗死合并肺部感染患者血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与心肌酶谱的关系及临床价值。方法选取2017年6月至2019年6月南阳市中心医院收治的急性心肌梗死患者160例(心梗组)作为研究对象,根据是否合并肺部感染分为合并感染组(n=42)和单纯心梗组(n=118),另选同期体检的健康人群80例作为对照组。检测所有受试者血清PCT、IL-6、TNF-α、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,采用pearson相关分析急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6、TNF-α与心肌酶谱的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PCT、IL-6及TNF-α水平对心肌梗死合并肺部感染患者的诊断价值。结果心梗组患者血清PCT、IL-6、TNF-α、AST、LDH、CK及CKMB水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并感染组患者血清PCT、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。pearson相关分析结果显示,在急性心肌梗死患者合并肺部感染患者体内,血清PCT、IL-6、TNF-α与AST、LDH、CK、CKMB均呈现显著正相关关系(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,PCT、IL-6、TNF-α水平对于诊断急性心肌梗死患者合并肺部感染均有一定的价值(P<0.05),PCT+IL-6+TNF-α联合检测的AUC、灵敏度与准确度均高于PCT、IL-6及TNF-α单独检测(P<0.05)。结论急性心肌梗死合并肺部感染患者血清PCT、IL-6和TNF-α呈高表达水平,与血清心肌酶谱呈现一定正相关关系,且血清PCT、IL-6和TNF-α联合检测可提高急性心肌梗死患者的肺部感染检出率。     

蛋白质精氨酸甲基转移酶1在肿瘤发生发展中作用的研究进展北大核心

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(protein arginine methyltransferase 1,PRMT1)是主要的Ⅰ型精氨酸甲基转移酶,催化一甲基化和不对称二甲基化,其底物被甲基化后参与细胞生物学过程。研究表明,PRMT1在多种恶性肿瘤中异常表达,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,调控人类多种肿瘤发生发展过程,揭示PRMT1可能成为肿瘤治疗中潜在的生物标志物或靶点。本文对PRMT1的结构、底物、生物学功能、及其在肿瘤发生发展中的作用进行总结,旨在为今后研究PRMT1相关肿瘤提供参考。     

LINC00649通过miR-424-5p/IGF1R轴调控内质网应激介导的宫颈癌细胞凋亡

目的探讨LINC00649/miR-424-5p/IGF1R对内质网应激(ERs)介导的宫颈癌(CC)细胞凋亡的影响。方法从GEO数据库中获取CC相关的数据,并分析差异表达的miRNAs。利用生物信息学数据库预测miR-424-5p的上、下游靶点,将LINC00649和IGF1R纳入研究,随后双荧光素酶实验进一步验证靶向关系。qRT-PCR检测LINC00649、miR-424-5p和IGF1R在CC组织和细胞中的表达水平。CCK-8和流式细胞术分别评估CC细胞增殖和凋亡变化。Western blot检测ERs相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达。结果与癌旁组织和H8细胞相比,LINC00649和IGF1R在CC组织和细胞中表达上调,而miR-424-5p下调(均P<0.05)。LINC00649的异常高表达与CC患者的预后不良有关,敲减LINC00649可通过促进ERs来抑制CC细胞活力,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。LINC00649吸附miR-424-5p上调IGF1R的表达。miR-424-5p抑制剂或过表达IGF1R均可部分逆转敲减LINC00649对CC细胞的影响(均P<0.05)。结论 LINC00649能够通过miR-424-5p/IGF1R抑制CC细胞的ERs过程进而减少细胞凋亡,提高细胞活力。