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51.
痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的防护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的影响.方法 采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,检测大鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL和IBIL水平,HE染色观察肝组织病理变化.结果 痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL水平;痰热清注射液中、低剂鼍组均可明显降低TBA水平;痰热清注射液各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤.结论 痰热清注射液对ANIT诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用. 相似文献
52.
目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织P-糖蛋白的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型.将其随机分为模型组、抗溃结复发方组、畅美组,并设正常对照组.结果 在治疗10 d时,两治疗组均可降低结肠组织P-糖蛋白水平,但两组之间相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗30 d,抗溃结复发方组水平未见明显变化而畅美组水平升高,但两组之间相比差异无统计学意义(P>0.05);停药10 d,畅美组水平明显高于抗溃结复发方组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与西药奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,有效地抑制了P-糖蛋白的表达,从而发挥拮抗多药耐药的作用. 相似文献
53.
目的:分析人类卵母细胞第一极体的形态与卵母细胞的受精率、卵裂和发育潜能的关系。方法行卵胞浆内单精子注射技术治疗的63周期765枚卵母细胞,观察MⅡ期卵母细胞第一极体,并根据第一极体形态将卵子分为圆或椭圆(A组),形态碎片化(B组),极体巨大、卵周隙大(C组)等3组。统计卵母细胞的正常与异常受精率、卵裂率和优质胚胎率,分析第一极体形态与卵母细胞受精和发育的关系。结果 A、B两组卵母细胞的正常受精率、卵裂率、优质胚胎率明显高于C组,B组与A组相比,卵母细胞的正常与异常受精率、卵裂率没有明显差异,但优质胚胎率显著降低。结论卵母细胞第一极体与卵母细胞的受精和发育潜能相关。第一极体形态可能作为评价人类卵母细胞发育潜能的可能指标。 相似文献
54.
目的探讨温下法与温涩法在溃疡性结肠炎(UC)免疫炎性损伤方面的不同作用机制。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测治疗前后温下组、温涩组和对照组血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用二步免疫组化法检测治疗前后3组结肠组织IL-8、TNF-α的表达水平,比较3组治疗前后血清和结肠组织IL-8、TNF-α的变化。结果温下法与温涩法均降低血清和结肠TNF-α水平,温下法在降低血清和结肠IL-8方面疗效优于温涩法。结论温下法的作用机制可能是通过抑制TNF-α与IL-8的表达,阻抑以中性粒细胞为主的炎性细胞聚集,减少急性炎症反应;温涩法的作用机制可能是通过抑制淋巴细胞产生TNF-α,来减轻慢性炎症损伤。 相似文献
55.
目的比较脑缺血后清开灵主要组分栀子苷、胆酸及其配伍对基因表达谱的影响。方法建立全脑缺血再灌注小鼠模型,分为栀子苷组、胆酸组、栀子苷 胆酸组。一步法抽提小鼠脑组织的总RNA,Cy3/Cy5标记,16463个小鼠脑oligo片段芯片检测全基因组表达谱,每组重复实验669次。Genespring分析显著变化基因,GO原则分类,层次聚类分析全基因组表达谱信息。结果栀子苷组、胆酸组、栀子苷 胆酸组所致差异表达基因数分别为95、86、102,其中上调63、48、56个,下调32、38、45个基因,共同调节基因19个。3组差异基因集中在代谢和信号转导相关基因方面。重叠基因数栀子苷 胆酸组与胆酸组(30个)多于栀子苷 胆酸组与栀子苷组(25个),前两者及早反应基因如Pip92表达相似,后两者则在炎症相关因子,如NFκB、Irf5、IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ等表达雷同;聚类分析发现栀子苷组表达谱较胆酸组更接近栀子苷 胆酸组;实时定量PCR结果与芯片结果一致。结论①虽然栀子苷组、胆酸组与栀子苷 胆酸组存在共同的调节基因,但栀子苷组偏重于对炎症相关因子,特别是对NFκB、Irf5等炎症介导因子的调控;而胆酸组对Pip92等凋亡前功能基因的调节较为突出;②重叠基因数与聚类分析结果的不一致提示基因分析不能仅局限在差异数量上,而应该深入分析基因功能和组分的关系。 相似文献
56.
58.
目的:观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低(P〈0.01),细胞上清液NO和vWF(P〈0.05或P〈0.01)含量明显升高;与模型组比较,10%的通心络含药血清作用24h,细胞OD值明显增高(P〈0.01),细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低(P均〈0.01)。结论:通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。 相似文献
59.
目的:在研究缺血后血管损伤的病理生理过程的基础上,探讨血管保护的治疗措施,为缺血性脑卒中病探索治疗的新方向。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2004-08的与急性脑卒中后血管保护策略相关文献,检索词“ischemicstroke,vasculature,vascularendothelialgrowthfactor,apoptosis”,并限定文献语种为“English”。资料选择:就检索到的300余篇文献进行筛选,选择以促进内皮的功能以及阻抑血管平滑肌细胞增殖、炎症反应、血栓形成和内皮凋亡的措施(即血管保护措施)为主要研究内容的文献,无论研究对象为动物还是患者全部纳入,其中研究内容相似的,以近期且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:共筛选到符合标准的文献29条,将其按血管保护的概念、缺血性脑卒中血管保护措施中急性期的主要靶点、亚急性期主要靶点和慢性期主要靶点进行分类。资料综合:血管保护的靶点应在缺血性脑卒中病理生理机制的背景环境下来评价,且可以分急性(数小时)、亚急性(数小时至数天)以及慢性阶段(数天至数月)来描述。急性期血管病理生理包括血流动力学和代谢的改变,导致血脑屏障的破坏以及血管紧张度的失调,其主要靶点为血管活性因子;炎症是亚急性期血管损伤的重要机制,故多环节炎性因子构成亚急性期主要靶点;而慢性期着重于凋亡过程。结论:在缺血性脑卒中后对脑血管系统的保护似乎是预防水肿和出血、促进康复的合理方法。提高内皮型一氧化氮合酶来源的NO生成量、血管生成素1,抑制血管内皮生长因子、血管生成素2、血管紧张素II、内皮素1、基质金属蛋白酶、自由基以及炎症递质都是血管保护的可能的药物学靶点。 相似文献
60.