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[目的]探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制。[方法]将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kg)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(240.00 mg/kg)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 m L/kg);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 m L/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 m L/kg),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(0.12 m L/kg),每日1次,连续16周。16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查。[结果]鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P0.05),肝脏病理损伤减轻。[结论]鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关。 相似文献
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地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响.方法54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg.动态监测血压.分别于造模后lh、3h、6h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P<0.01),TNF-α增加(P<0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P<0.01),IL-4、IL-10含量升高(P<0.01).结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用. 相似文献
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目的:观察消渴颗粒剂对高糖刺激后系膜细胞增殖和TGF-β1表达的影响,以探讨消渴颗粒剂治疗糖尿病肾病的机理。方法:培养正常大鼠系膜细胞,经相差显微镜、扫描电镜观察,免疫细胞化学染色actin和desmin梁色均为阳性,证实为系膜细胞后,进行实验。高浓度葡萄糖刺激系膜细胞,加入中药含药血清后,用MTY法和激光共聚焦显微镜分别观察消渴颗粒剂含药血清对高糖刺激后系膜细胞增殖和TGF-β1表达的影响。 相似文献
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目的: 通过探讨丹酚酸B(SalB)对缺血小鼠脑能量代谢的影响,研究其对脑水肿的作用。方法:将NIH小鼠分为假手术组、缺血组、SalB治疗组和尼莫地平(Nim)治疗组,测定缺血30 min时脑组织能荷(EC)、磷酸肌酸(PCr)、ATP酶活性、兴奋性氨基酸(EAA)含量以及脑含水量。结果:SalB治疗组EC(0.520±0.034)和PCr[(98.344±13.249)μmol/g]的含量、Na+-K+-ATPase[(0.593±0.013)×103 U/g]和Ca2+-ATPase[(0.484±0.053)×103 U/g]的活性明显高于缺血组EC(0.465±0.037)、PCr[(81.614±9.919)μmol/g]的含量、Na+-K+-ATPase[(0.244±0.065)×103 U/g]和Ca2+-ATPase[(0.321±0.086)×103 U/g] 的活性,2者相比显著差异(P<0.01);而SalB治疗组Glu[(0.405±0.110)μmol/g]和Asp[(0.141±0.020)μmol/g]的含量和脑含水量[(38.1±0.1)%] 则明显低于缺血组Glu[(0.550±0.140)μmol/g]、Asp[(0.287±0.050)μmol/g]的含量和脑含水量[(44.1±0.1)%],2者比较亦有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论:增强脑组织能量代谢和ATP酶活性,并降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量,可能是SalB减轻小鼠缺血性脑水肿的作用机制。 相似文献
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目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:(1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08)℃]、TRI6(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g],分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16)℃]、TRI6(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01)。(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05;CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01)。结论:NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用。 相似文献
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痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的防护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的影响.方法 采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,检测大鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL和IBIL水平,HE染色观察肝组织病理变化.结果 痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL水平;痰热清注射液中、低剂鼍组均可明显降低TBA水平;痰热清注射液各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤.结论 痰热清注射液对ANIT诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用. 相似文献
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[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kg)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(240.00 mg/kg).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 mL/kg);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 mL/kg),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(0.12 mL/kg),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关. 相似文献