清开灵有效组分对脑缺血时TGF-β、HSP70含量的影响

目的观察清开灵有效组分对脑缺血不同时段脑组织转化生长因子β(TGF-β)和热休克蛋白70(HSP70)含量的影响,以期从神经保护因子环节探讨清开灵有效组分抗脑缺血损伤的机制。方法成年雄性SD大鼠,随机分成假手术对照组、模型组及清开灵有效组分各组、合方组。线栓法复制大鼠持久性大脑中动脉栓塞12、24h的局灶性脑缺血模型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织匀浆TGF-β和HSP70含量。结果脑缺血12h和24h,大鼠脑组织TGF-β和HSP70含量显著性升高,其差异具有统计学意义(P<0.05)。脑缺血12h,黄芩苷组、珍珠母组、合方组能阻抑脑组织TGF-β表达(P<0.05);脑缺血24h,胆酸组、珍珠母组能促进脑组织TGF-β表达(P<0.05)。脑缺血12h,各给药组对脑组织HSP70表达未显示有意义的生物效应(P>0.05);脑缺血24h,合方组、黄芩苷组能有效促进脑组织HSP70含量表达(P<0.05)。结论清开灵有效组分对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制之一可能是上调TGF-β和HSP70表达,其作用具有一定的时序性。     

电针、NGF对臂丛前索损伤再生过程中脊髓运动神经元GAP-43表达的影响

应用免疫组织化学方法 ,观察了豚鼠臂丛前索损伤与再生过程中脊髓运动神经元生长相关蛋白 ( GAP-4 3 )的表达以及电针、NGF对其表达的影响。结果表明 ,未受损神经的神经元 GAP-4 3呈弱阳性表达 ;但 GAP-4 3在神经损伤初期的表达显著增强 ,随着轴突不断生长 ,表达强度又逐渐减弱 ;电针、NGF能够加快其减弱速度 ,特别是电针能够显著加快 GAP-4 3恢复弱阳性表达。由此可以认为 ,神经元 GAP-4 3含量变化不仅能够反映轴突生长锥生长与靶器官的接触 ,还可表达再生轴突与靶器官之间功能联系的完善程度。电针促进其完善的作用优于 NGF,可能与电针对靶肌肉直接刺激性的调节作用有关     

鳖甲煎丸对肾间质纤维化大鼠细胞增殖的影响

目的 观察鳖甲煎丸对肾间质纤维化模型大鼠肾脏细胞增殖的影响,探讨其拮抗肾间质纤维化的作用机理.方法 采用单侧输尿管结扎的方法复制大鼠肾梗阻模型,将其随机分为鳖甲煎丸组、缬沙坦组、模型组,并设假手术组.观察梗阻侧肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及基因的表达,同时检测肾间质细胞和肾小管细胞的增殖、凋亡以及细胞周期的变化.结果 模型组及各治疗组大鼠肾脏中PCNA的蛋白及mRNA的表达和肾间质、肾小管细胞PCNA阳性细胞率、细胞凋亡率较假手术组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),鳖甲煎丸组、缬沙坦组的表达均低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),但是细胞凋亡与增殖的比值模型组较假手术组显著降低(P＜0.05),2治疗组较模型组显著升高(P＜0.05).与假手术组相比,模型组处于S期的细胞比例显著增多(P＜0.01),处于G0/G1期的细胞比例显著减少(P＜0.01),与模型组比较,2治疗组S期的细胞比例明显降低(P＜0.05),G0/G1期的细胞比例明显增加(P＜0.01),G2/M期变化不明显.结论 鳖甲煎丸能够下调肾间质纤维化大鼠肾间质细胞PCNA的蛋白及mRNA表达,促进肾间质细胞凋亡,抑制其增殖,阻止其由G0/G1期进入S期,对肾脏起到保护作用.     

Comparison of the Network Structural Characteristics of Calcium Signaling Pathway in Cerebral Ischemia after Intervention by Different Components of Chinese Medicine

Objective:To explore the network control mechanism of the calcium signaling pathway in cerebral ischemic injury after intervention by the main components of Qingkailing(清开灵),i.e.Baicalin,Jasminoidin and their combination.Methods:Thirty mice were randomly divided into 5 groups,a baicalin group,a Jasminoidin group,a baicalin plus Jasminoidin group,a nimodipine group,and a model group(n=6).The global cerebral ischemia-reperfusion mouse model was established.The mice were administrated respectively by injection of baicalin,Jasminoidin,mixture of baicalin and Jasminoidin,and nimodipine into the caudal vein,with the model group given no any drug.Three hours after operation,the brain was removed and sectioned.After calculation of cerebral ischemic area by 2,3,5-triphenyltetrazolium staining,the percentage of infarct volume was calculated.The total RNA of the mouse brain tissue was extracted to obtain the whole genome expression profile,and the differentially expressed genes related to the calcium signaling pathway was analyzed with Bayesian network structures.Results:Compared with the model group,the ischemic area was significantly reduced in the baicalin group,the Jasminoidin group,the Baicalin plus Jasminoidin group(all P<0.05).The ischemic area in the baicalin plus Jasminoidin group was smaller than the other three groups(all P<0.01).In the gene regulatory network structures of calcium signaling pathway,the average length and equitability were the highest in the baicalin plus Jasminoidin group,followed by the nimodipine group.Conclusion:Compared with a single component,combination of Baicalin and Jasminoidin can more obviously intervene in the overall expression of calcium signaling pathway,and the mechanism is related with the aggregation characteristic of the gene expression network.     

通络救脑注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑保护的IGF-1途径分析

目的:观察通络救脑注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其发挥保护作用的可能途径.方法:以线栓法构建大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型,实验动物随机分为假手术组、模型组、通络救脑药物组、阳性药对照(依达拉奉)组.各设3个时间点,分别为脑缺血再灌注后24h、3d和7d,以TTC染色法测定脑组织梗死体积;以酶联免疫(ELISA)、免疫组化法分别检测血清、脑组织匀浆IGF-1表达水平及表达部位.结果:通络救脑注射液能显著减小各时间点的大鼠脑梗死体积比;缺血再灌注3d通络救脑组大鼠血清IGF-1水平显著升高,模型组和通络救脑组大鼠脑匀浆IGF-1水平与假手术组比较显著提高;免疫组化亦提示缺血侧皮层IGF-1的阳性表达面积比在通络救脑组均显著高于相应时间点的模型组.结论:通络救脑注射液能显著减小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,且与提高IGF-1的表达有关.     

基于药效物质基础的中药药物代谢动力学

中药药物代谢动力学（中药药动学）研究是近年来兴起的中药研究的新领域,研究了一些中药和复方,提出了一些相关的理论假说,但总体上尚处于初期的探索阶段,需进一步地深入研究。本文总结与评述了中药药动学近年来的研究进展,探讨了中药药动学的概念、中药药动学研究的特点与难点,从而提出了基于药效物质基础的中药药动学研究模式的设想。     

肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响

目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠内脏血流动力学的影响。方法:应用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝硬化门静脉高压症模型。大鼠分为假手术组、模型组、肝络通组。2周后灌胃给药,4周后取材。采用插管的方法测定门静脉压力和平均动脉压力。采用彩色微球技术,测定内脏各组织的血流量、内脏循环血流阻力、门区血流量。结果:治疗后,肝络通可有效降低门静脉压力,升高体循环平均动脉压力,降低门区血流量,提高内脏循环阻力。在降低内脏血流量方面,以降低肠系膜和小肠的血流量作用最为显著。结论:肝络通可有效缓解门静脉高压症高动力循环,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一。     

通心络干预的脑微血管内皮细胞条件液对大鼠脑皮层神经元的影响

目的：观察通心络干预的脑微血管内皮细胞条件培养液对大鼠脑皮层神经元氧化应激反应的影响,探讨通心络在脑微血管内皮细胞缺血损伤状态下保护神经元的机制。方法：首先制备4种大鼠脑微血管内皮细胞（BMEC）条件培养液：①正常BMEC条件液（N-CM）;②正常BMEC加通心络药物血清条件液（NT-CM）;③拟缺血损伤BMEC条件液（I-CM）;④损伤BMEC加通心络药物血清条件液（IT-CM）。将它们分别作用于正常和糖氧剥夺损伤（拟缺血）的大鼠皮层神经元后,测定神经元活性、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：①I-CM可使正常神经元的活性和SOD活力下降,MDA含量增加;与I-CM相比,IT-CM可提高神经元活性和SOD活力,降低MDA的含量。②与正常神经元比较,拟缺血神经元活性和SOD活力明显下降,MDA含量增加;I-CM进一步使拟缺血损伤神经元的活力下降;NT-CM和IT-CM在一定程度上可阻抑损伤神经元活性和SOD活力的下降,并降低MDA含量。结论：大鼠脑微血管内皮细胞损伤后可能造成其旁分泌功能紊乱,进一步导致神经元的损伤。通心络可能通过调节内皮细胞的旁分泌功能保护神经元,该保护作用与减少神经元的氧化应激有关。     

心与神志关系的现代研究进展

心主神志是中医藏象理论的主要内容,本文从文献、临床试验研究、基础实验和现代科学研究等角度综述了心与神志相关的研究成果,阐释"心主神志"的现代生物学内涵,诠释了传统中医理论的科学性。