脑出血后继发水肿及其神经损伤

目的：脑出血后神经功能恶化与出血后继发水肿及多种神经损伤机制有关，是一个多重因素相互作用的复杂的病理生理过程，认识其相关脑出血后神经损伤的多种机制，为脑出血的康复干预治疗提供理论依据。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1991-01／2003-12期间的章，检索词为“hemorrhagic stroke，cerebral hemorrhage，brainedema．nervous system injury”分别组合进行检索，限定章语言种类为英。同时检索万方数据库2004-01／2005-01期间的相关章，检索词“脑出血，脑水肿，神经系统损伤”，限定章语言种类为中。资料选择：对资料进行初筛，筛出与研究目的无关的献。纳入标准：研究对象为动物或人，包括脑出血后继发脑水肿及神经损伤机制相关的基础与临床研究献。重点选取与脑出血后继发脑水肿相关的献。资料提炼：共收集到献85篇，其中与本研究关系密切的献22篇，间接相关的献18篇，排除重复性献9篇，共31篇献用于资料的综述。资料综合：对于选取的献进行阅读、归纳和综合。结果 显示脑出血后血肿周围继发水肿及神经损伤是脑出血患预后不良的重要影响因素。脑出血后继发水肿及神经损害有多种因素参与，血肿形成过程中的流体静力压和血凝块的回缩、凝血瀑布的激活、凝血酶的产生、红细胞溶解和血红蛋白的毒性、补体的激活、占位效应、血脑屏障的破坏、血肿周围继发缺血、血肿周围组织神经细胞炎症反应及细胞凋亡等。结论：针对脑出血后继发水肿及多种病理生理过程采取保护措施，有望改善脑出血后神经系统的损伤并改善其功能预后。     

不同液体复苏对颅脑外伤并发急性失血性休克大鼠脑保护作用比较

目的比较不同种类液体复苏对大鼠颅脑外伤并发急性失血性休克模型的局部脑血流（rCBF）、脑水肿和血脑屏障（BBB）的影响.方法SD大鼠60只随机分为5组：①假手术组（Ⅰ组）;②脑外伤＋休克组（Ⅱ组）;③生理盐水组（Ⅲ组）;④10%羟乙基淀粉（HES）组（Ⅳ组）;⑤小容量高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS,7.5%NaCl与10%HES按1：1混合）（Ⅴ组）.记录外伤、休克和复苏前后平均动脉压（MAP）和rCBF的变化,测定复苏后3 h脑组织含水量以及脑组织伊文思蓝（EB）含量.结果在复苏后即刻,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组MAP和rCBF均恢复正常,分别在15 min、30 min和45 min后开始下降,至120 min时,Ⅴ组显著高于Ⅲ、Ⅳ组（P＜0.05）.复苏后3 h,Ⅴ组脑组织含水量双侧正常,Ⅲ组双侧均显著高于Ⅰ、Ⅴ组（P＜0.05）;Ⅱ、Ⅲ组损伤侧脑组织EB含量显著高于Ⅳ、Ⅴ组（P＜0.05）.结论小容量HHS复苏能够有效、持久地恢复颅脑外伤并发失血性休克大鼠的MAP和rCBF,减轻脑水肿,改善BBB.NS恢复MAP和rCBF的时间较短,加重脑水肿和BBB破坏.10%HES的作用介于小容量HHS和NS之间.     

38例轻型颅脑损伤患者病情变化的临床分析和护理防范

本文报告38例轻型颅脑损伤在脑水肿高峰期病情突然恶化出现迟发性颅内血肿27例，脑水肿加重并继发脑疝5例，大面积脑梗塞2例，血肿继发加重4例。通过临床分析，提出加强护理监测和防范，尽可能预防和减少继发或加重颅内血肿，脑水肿等诱发因素。及时发现病情变化并报告医生及早处理，以减少并发症和死亡发生，提高患者生存质量。     

结扎小白鼠一侧颈总动脉后机体一般状况、脑组织水及钙含量的变化

采用昆明种小白鼠,结扎右侧颈总动脉后,出现双侧脑半球水及钙含量增加,并表现出四肢无力、活动减少、竖毛、团缩、嗜睡、体重下降等症状。提示结扎一侧颈总动脉可以造成全脑缺血。     

高原地区高压氧治疗轻度高原脑水肿致氧惊厥1例

病例 男,33岁,汉族,于入院前9d由广西乘火车进入高原,路途2d,在拉萨习服基地习服5d.到达海拔4520 m的工地后立即施工2d,每天上班10 h,感头昏、头痛、胸闷,伴恶心、呕吐2次,尤以工作时显著.入院查体:体温36.1℃,呼吸24次/min,脉搏103次/min,血压95/60 mmHg;唇色中度紫绀,眼底检查示视乳头水肿,听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿哕音,心率103次/min,肱二头肌等生理性反射存在,巴彬斯基征等病理性反射未引出.行CT检查可见小片状脑水肿表现.入院血常规、尿常规、大便常规未见异常,胸片、心电图未见异常.临床诊断:轻度高原脑水肿[1].人院后给予持续吸氧、高原康、速尿等治疗,并于入院当天行高压氧(广东宏远牌10人空气压力舱)治疗.     

后循环可复性脑病综合征临床及影像表现

后循环可复性脑病综合征(PRES)是以头痛、间性发作、精神状态改变和视觉障碍为主要表现的临床综合征,临床上可与高血压、子痫、肾脏疾病、电解质紊乱等一系列疾病相关。MRI检查通常可发现后循环脑区局灶性可复性血管源性脑水肿,血管成像可发现血管弥漫或局灶性痉挛表现。就与PRES相关的主要临床疾病及其临床表现和影像特征进行综述。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠创伤性脑水肿保护作用的研究

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对大鼠创伤性脑损伤继发脑水肿的抑制作用及其机制。方法选择Wistar大鼠200只,按随机数字表法分为假手术组（20只）、模型组（90只）和EGCG组（90只）,采用Feeney自由落体坠击法制备大鼠创伤性脑损伤模型;EGCG组于制模后即刻腹腔注射EGCG生理盐水溶液100 mg/kg（10 mL/kg）;模型组给予等量生理盐水;均每24 h注射1次,连用2 d。于给药后24、48、72 h测定各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化,根据脑组织中伊文思蓝（EB）含量评价脑血管通透性,采用免疫组化法和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定大鼠脑组织水通道蛋白-4（AQP4）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化,并观察各组大鼠脑组织病理学改变。结果与假手术组比较,模型组给药后各时间点脑组织含水量、MDA水平均明显增加,SOD水平明显降低,脑血管通透性增加;模型组制模后24 h、72 h AQP4、GFAP阳性细胞表达评分（IHC评分）均明显升高;AQP4和GFAP蛋白表达水平〔积分吸光度（IA）〕明显升高,以制模后72 h变化更显著〔脑组织含水量：（89.71±0.94）%比（78.34±0.87）%, EB的含量（μg/g）：9.13±0.66比2.71±0.72,SOD（U/mg）：63.53±12.57比130.85±9.91,MDA（nmol/mg）：10.19±1.47比4.57±0.74,AQP4 IHC评分（分）：8.81±1.75比2.76±0.82,GFAP的IHC评分（分）：9.47±1.32比6.71±0.52,AQP4蛋白表达（IA值）：1.53±0.05比0.42±0.05,GFAP蛋白表达（IA值）：1.45±0.05比0.62±0.04,均P＜0.01〕。与模型组比较,EGCG组大鼠脑组织含水量、MDA水平和AQP4、GFAP的IHC评分及蛋白表达均显著下降,SOD水平显著提高,血管通透性明显下降,以制模后72 h变化更显著〔脑组织含水量：（86.59±0.89）%, EB的含量（μg/g）：7.82±0.32,SOD（U/mg）：107.58±10.87,MDA（nmol/mg）：5.61±1.64,AQP4 IHC评分（分）：6.92±0.71,GFAP的IHC评分（分）：6.71±0.52,AQP4蛋白表达（IA值）：1.14±0.06,GFAP蛋白表达（IA值）：1.21±0.07,均P＜0.01〕;免疫组化法检测EGCG组大鼠AQP4和GFAP的阳性细胞数减少,颜色变浅。结论 EGCG对大鼠创伤性脑损伤继发脑水肿的抑制作用与降低血管通透性、增加SOD水平,降低MDA水平及AQP4和GFAP的表达有关。     

七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的改善作用

目的观察七十味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的改善作用及其分子机制。方法实验分为假手术组、模型组、溶媒对照组和药物组。七十味珍珠丸每日灌胃1次,预给药7d后采用大脑中动脉阻塞模型,缺血40min再灌注24h,脑含水量测定评估脑水肿程度,Western blot法检测大鼠海马CA1区AQP4蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑水肿明显,AQP4蛋白表达明显升高;而与模型组比较,药物组大鼠脑水肿明显改善,AQP4蛋白表达明显降低。结论七十味珍珠丸可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿及AQP4蛋白表达。     

水通道蛋白4在脑水肿形成过程中的作用研究

水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是介导水分子通过细胞脂质双分子层的膜蛋白家族,水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)是其中的重要成员,在中枢神经系统有着丰富的表达,在脑水肿的形成和发展过程中有着举足轻重的作用。AQP4与脑水肿相关的多种疾病存在着密切关系,对多种病因引起的脑水肿起介导、加重的作用。本文中就AQP4的遗传和分子结构,AQP4在脑组织的分布、功能及表达调控,AQP4在不同类型脑水肿形成中的作用进行了综述。     

藏药螃蟹甲中苯乙醇苷对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用

目的:研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷(PhGCs)对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为常氧空白(等容灭菌注射用水)组、缺氧模型(等容灭菌注射用水)组、地塞米松(4 mg/kg)组与PhGCs高、中、低剂量(400、200、50mg/kg)组。复制模型前6 d ig给药,ig给药第4 d起除常氧空白组外,其余各组大鼠均置于模拟海拔8 000 m的高原环境,连续缺氧暴露72 h以复制大鼠高原脑水肿模型。苏木精-伊红染色后光镜下观察大鼠脑组织病理改变;干湿质量法测定大鼠脑含水量;测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中与脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:与常氧空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织出现明显水肿,细胞和血管周围腔隙增宽,可见炎性细胞浸润;大鼠脑含水量增加;大鼠脑组织MDA含量增加,SOD、GSH活性减弱;大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与缺氧模型组比较,PhGCs高、中、低剂量组大鼠脑组织炎症细胞浸润程度减轻,脑含水量减少;PhGCs高、中剂量组大鼠脑组织MDA含量减少,SOD、GSH活性增强,大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:PhGCs能明显减轻由急性缺氧所致大鼠急性脑损伤状态,对模型大鼠急性高原脑水肿有一定改善作用。