僵蚕天南星方对急性缺血性脑水肿大鼠水通道蛋白4表达的影响

目的:探讨僵蚕天南星方对急性缺血性脑水肿大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及其作用机制。方法:将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、僵蚕天南星方组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察缺血2 h再灌注24 h、48 h、72 h、96 h 4个不同时间点,采用Zausinger评分法观察大鼠神经功能改变,干湿重法测定脑组织含水量,HE染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法观察大鼠大脑皮层AQP4的表达情况。结果:与模型组比较,僵蚕天南星方组神经功能评分较高(P0.01),脑组织缺血性病理学损伤均明显改善,脑含水量降低(P0.01),AQP4蛋白表达量减少(P0.05)。结论:僵蚕天南星方能够改善脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经功能缺损,可减轻脑缺血损伤引起的脑水肿,其机制可能与降低AQP4蛋白的表达有关。     

七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用

目的考察七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用。方法线栓法建立大鼠脑缺血模型,2 h后再灌注。72只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平片组(30.00 mg/kg)、七十味珍珠丸组(66.68 mg/kg),每组再分为3个亚组(脑梗死率、血脑屏障通透性、脑组织形态学),于脑缺血再灌注后2、24 h观察神经行为学变化,24 h检测脑梗死率、血清SOD活性和MDA水平、血脑屏障通透性、缺血侧脑组织病理变化和尼氏小体数。结果与模型对照组比较,七十味珍珠丸组显著降低大鼠脑梗死率(P0.01)和缺血侧脑组织伊文思蓝(EB)含有量(P0.05),显著改善神经行为学异常(P0.01),显著增加尼氏小体数(P0.05),脑组织病理变化、SOD活性、MDA水平有改善趋势,但无显著性差异(P0.05)。结论七十味珍珠丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织有明显保护作用,其机制可能与抑制血脑屏障通透性增加有关。     

头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠脑组织AQP_4表达的影响

目的：研究头穴丛刺法对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用机制。方法：采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将Wistar雄性大鼠,随机分成3组：假手术组、模型组、头穴丛刺组。各组随机分成6 h、1 d、2 d、3 d共5个时间点,采用免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血再灌注后AQP4蛋白表达变化及头穴丛刺法治疗对它们的影响。结果：免疫组化结果显示与模型组比较,头穴丛刺组损伤侧脑组织AQP4蛋白表达水平明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：头穴丛刺法能够调节AQP4的表达,减轻由于再灌注损伤导致的血脑屏障通透性增强,从而减轻脑水肿,在脑缺血再灌注早期起到挽救和保护受损神经元、改善神经功能的治疗作用。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的:探讨眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:健康SD大鼠32只,按随机数字表法随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组8只,模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30 min,取"肝区""上焦区"下焦区""肾区"进行眼针治疗20 min.正常组来进行处理,假手术组未插鱼线,其余同模型组,但不做治疗干预.于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定大脑皮层脑组织水通道蛋白4(AQP4)及mRNA表达.结果:眼针组大鼠神经功能缺损评分为1.50±0.54,与模型组2.63±0.92比较明显下降(P<0.01).免疫组化检测大脑皮层AQP4蛋白表达,正常组为116.33±10.24、假手术组118.97±12.72、眼针组129.30±18.36,与模型组150.88±15.82比较,AQP4蛋白表达均下降(均P<0.01);眼针组与正常组比较,AQP4蛋白表达升高(P<0.01).Western blot检测大脑皮屡AQP4蛋白表达,正常组为0.53±0.04、假手术组0.55±0.07、眼针组0.67±0.08,与模型组0.94±0.04比较,AQP4蛋白表达均下降(均P<0.01);眼针组与正常组比较,AQP4蛋白表迭升高(P<0.01).各组大鼠大脑皮层AQP4 mRNA表达趋势同AQP4蛋白表达.结论:眼针具有改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织AQP4蛋白表达有关.     

电针调控AQP4、ZO-1的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响＊

目的 探讨电针“水沟穴”、“百会穴”是否可以通过调控AQP4、ZO-1的表达从而减轻脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。方法 选用健康的雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组（NC）、MCAO模型组（M）、电针组（EA）、AQP4 siRNA组（siRNA）和空载质粒组（EP）。采用改良后的Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，电针组于模型构建成功后5 min针刺大鼠的“水沟穴”和“百会穴”，并接电针，AQP4 siRNA组和空载质粒组右侧脑室缓慢注入AQP4 siRNA表达质粒和不含AQP4 siRNA的空载质粒。采用神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能缺损程度，CV染色法测定各组大鼠脑半球肿胀率及脑水肿情况，Western blot技术测定各组大鼠AQP4、ZO-1蛋白含量，RT-PCR测定各组大鼠AQP4、ZO-1mRNA含量。结果 与NC组相比较，M组及EP组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较重，AQP4蛋白及mRNA表达明显上升，ZO-1蛋白及mRNA表达明显下降；与M组及EP组相比较，EA组及siRNA组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较轻，AQP4蛋白及mRNA表达显著下降，ZO-1蛋白及mRNA表达显著上升。结论 电针可以有效抑制AQP4的表达及ZO-1的降低，从而改善血脑屏障的损伤，减少脑水肿的产生，促进神经功能恢复。调控AQP4、ZO-1的表达可能是电针“水沟穴”和“百会穴”改善脑缺血再灌注后脑水肿及血脑屏障损伤的作用机制之一。     

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠72h脑组织AQP4表达的差异研究

目的:观察眼针与体针对72 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(Aquaporin4,AQP4)表达差异的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤机制与体针的差异。方法:采用线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、72 h假手术组、72 h模型组、72 h穴区组、72 h体针组、72 h穴区外组。脑缺血再灌注后72 h采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,Western blot方法测定脑组织AQP4蛋白,实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法以及测定脑组织AQP4mRNA表达。结果:与72 h模型组比较,72 h穴区组大鼠神经功能缺损评分下降明显;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调(P 0. 05)。眼针与体针比较无统计学差异。结论:眼针和体针都能改善大鼠72 h脑缺血再灌注损伤,机制与下调脑组织AQP4表达有关,两者差异不明显。     

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠3 h脑组织AQP4表达的差异研究

目的:观察眼针和体针对急性脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(Aquaporin4,AQP4)表达差异的影响,探讨眼针和体针治疗急性脑缺血再灌注损伤机制的差异。方法:线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠48只按照随机方法分为正常对照组,3 h假手术组,3 h模型组,3 h穴区组,3 h体针组,3 h穴区外组。脑缺血再灌注后3 h采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,Western blot方法方法测定脑组织AQP4蛋白,实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定脑组织AQP4 mRNA表达。结果:穴区组与模型组比较,大鼠神经功能缺损评分明显下降;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。眼针与体针比较无统计学差异。结论:眼针与体针均具有改善大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与脑组织AQP4表达下调有关,眼针与体针差异不明显。     

丹红注射液对脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响

目的:研究丹红注射液对脑梗死脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞法制作局灶性脑缺血再灌注模型。应用干-湿比重法测定脑含水量,免疫组化SABC法测定水孔蛋白4(AQP4)的表达,化学比色法测定脑组织中的Na-K-ATP酶活性。结果:模型组AQP4蛋白表达升高;予丹红注射液的治疗组AQP4蛋白的表达下降;模型组脑组织匀浆Na-K-ATP酶活性明显低于正常对照组,予丹红注射液的治疗组则明显高于模型组。结论:脑组织缺血区AQP4蛋白表达的上调和Na-K-ATP酶活性降低可能与脑水肿的发生发展有一定的关系,丹红注射液有抑制脑水肿发生的作用。     

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑水通道蛋白的影响

目的 观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的治疗作用,并探索其改善脑水肿是否与调节水通道蛋白(aquaporin,AQP)的变化有关.方法 选择健康清洁级成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组和模型组.假手术组只将线栓插入10 mm即拔出.模型组采用大脑中动脉栓塞再灌注法造模.造模成功后再次随...     

大黄酸对脑缺血大鼠脑组织中AQP4和小胶质细胞介导炎症反应的影响

目的 本研究旨在探讨大黄酸对脑缺血损伤后水通道蛋白4（AQP4）与脑水肿的影响以及小胶质细胞介导的炎症在此过程中的作用。方法 选择改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）的脑缺血模型,并将其分为假手术组、模型组、米诺环素组和大黄酸高、中、低剂量组（3.46,1.73,0.865 mg·kg^-1）。通过改良神经行为学评分测量神经行为功能。采用干湿重法测定脑缺血损伤大鼠脑组织含水量变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠脑缺血周边区γ-干扰素（IFN-γ）,白细胞介素-2（IL-2）的表达变化。免疫荧光双标记法检测小胶质细标记物离子钙接头蛋白抗原-1（Iba-1）,AQP4蛋白的表达和定位。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织损伤侧含水量明显增高（P<0.05）;与模型组比较,各药物组大鼠神经功能评分、脑组织含水量均明显降低（P<0.05,P<0.01）;与假手术组比较,模型组IFN-γ,IL-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,各药物组脑缺血周边区IFN-γ,IL-2蛋白水平均明显改善（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组可见激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光表达明显增强;与模型组比较,各药物组可减少激活的小胶质细胞上AQP4蛋白荧光的表达,各组大鼠脑缺血周边区可见不同程度激活的小胶质细胞标记物Iba-1与AQP4共定位表达。结论 大黄酸可以减轻脑缺血损伤引起的脑水肿程度,其机制可能与其抑制小胶质细胞介导的神经炎症、下调AQP4蛋白表达有关。     

胶球藻多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的:探讨胶球藻多糖(Cocoomyxa gloeobotrydifomis,CGD)对线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用Longa's法、TTC染色法、干燥失重法评价大鼠神经功能状态、脑梗死面积及脑水肿程度;Western blot蛋白免疫印迹分析检测海马组织线粒体中Bcl-2、Bax及caspase-3的蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死面积及脑水肿程度明显增高,线粒体内Bcl-2的表达明显降低、而Bax及caspase-3的表达明显增加。与模型组相比,胶球藻多糖(50、100 mg/kg)组及尼莫地平(1 mg/kg)组明显减少MCAO再灌注后脑梗死面积、脑水肿程度及改善神经功能症状,线粒体内Bcl-2的表达明显增加、而Bax及caspase-3的表达明显降低。结论:胶球藻多糖对脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其可能的作用机制之一是抑制细胞凋亡。     

脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血脑屏障和 脑水肿 的影响

 目的 研究脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血脑屏障和脑水肿的影响。 方法 大脑中动脉线拴法（ MCAO ）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性 SD 大鼠随机分为假手术组（ sham ）、脑缺血再灌注模型组（ MCAO ）、脑脉泰大、中、小剂量组（ MCAO+ 脑脉泰 2.2 ， 1.1 ， 0.6 g ·kg^-1 ）和尼莫地平组（ MCAO+ 尼莫地平 1 × 10 ^-2 g ·kg^-1 ），每组 10 只大鼠。大鼠大脑中动脉阻断 1.5 h ，再灌注 24 h 。伊文思兰（ EB ）法测定血脑屏障的损伤程度；用 TUNEL 法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和水通道蛋白（ AQP4 ）的表达；电镜观察脑组织超微结构。 结果 脑脉泰大、中 2 个剂量能显著减少大鼠实验性局灶性脑缺血的 EB 含量、降低脑含水量，脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少， AQP4 表达减少，与 MCAO 模型组比较，有显著性差异（ P <0.05 ）。电镜显示 MCAO 模型组神经细胞胞质水肿，神经元核不规则，核膜断续，线粒体肿胀、嵴断裂或空泡化，粗面内质网扩张。与 MCAO 模型组比较，脑脉泰组大鼠神经细胞水肿和线粒体损伤明显减轻。 结论 脑脉泰对脑缺血 / 再灌注损伤的保护作用和减轻脑水肿的机制，可能与抑制神经细胞凋亡，降低 AQP4 蛋白的表达，减少线粒体和血脑屏障的损伤有关。     

桃叶鸦葱黄酮对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:探讨桃叶鸦葱总黄酮对脑缺血-再灌注大鼠的保护作用。方法:72只清洁级雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、模型+桃叶鸦葱总黄酮高剂量组(400 mg·kg~(-1)),模型+桃叶鸦葱总黄酮中剂量组(200 mg·kg~(-1)),模型+桃叶鸦葱总黄酮低剂量组(100 mg·kg~(-1)),模型+尼莫地平组(10.8 mg·kg~(-1)),每组12只。模型组和用药组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,在缺血2 h后再灌注,连续给药20 d,对各组大鼠进行神经行为学评分、脑组织含水量测定、通过HE染色观察其脑组织病理形态学改变、通过免疫组织化学联合图像分析方法检测其海马区水通道蛋白4(AQP4)的表达。结果:模型组大鼠均表现出明显的神经功能缺损症状,神经行为学评分升高,而桃叶鸦葱高、中剂量组及尼莫地平组大鼠症状改善,神经行为学评分降低(P0.05)。大鼠脑含水量实验表明,模型组大鼠脑含水量显著高于假手术组(P0.01),桃叶鸦葱总黄酮高、中剂量组和尼莫地平组大鼠脑含水量显著低于模型组(P0.05)。HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元细胞脱失明显,而高、中剂量桃叶鸦葱总黄酮及尼莫地平可减轻这种形态学改变;免疫组织化学分析结果提示,模型组中AQP4表达明显高于假手术组(P0.01)。结论:在脑缺血-再灌注损伤过程中,AQP4水平的增高可能引起细胞对水的通透性增加,从而造成细胞损伤,导致大鼠出现神经功能缺损症状,高、中剂量桃叶鸦葱总黄酮及尼莫地平可以通过降低海马区AQP4的表达,减轻脑水肿程度,保护神经元细胞,改善大鼠神经功能损害。     

基于PI3K/AKT通路探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制

目的:基于PI3K/AKT通路探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和LY294002组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损情况及TTC染色观察脑梗死体积,应用western blot法检测缺血脑组织中p-Akt、HIF-1α和Caspase-3蛋白表达水平。结果:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损具有明显的改善作用,能够明显降低脑梗死范围。western blot结果发现:模型组中p-Akt和HIF-1α的表达明显高于假手术组;与模型组比较,电针预处理组中p-Akt和HIF-1α的表达明显增加,LY294002组中p-Akt的表达明显低于模型组;模型组中Caspase-3的表达明显增加;与模型组比较,电针预处理组中Caspase-3的表达明显减少,LY294002组脑组织中Caspase-3的表达明显增加。结论:电针预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与激活PI3K/Akt信号通路、上调p-Akt和HIF-1α蛋白表达、降低Caspase-3表达有关。     

熄风化痰活血饮对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型Bcl-2的影响

目的 探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血再灌注损伤的部分作用机理.方法 采用插线法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征、脑指数、Bcl-2的影响.结果 模型组大鼠神经体征、脑指数评分明显高于假手术组,给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善;模型组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数明显降低,与假手术组比较差异显著,给药组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数高于模型组,与模型组相比有显著性差异.结论 熄风活血化痰饮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用;能明显改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经体征、脑水肿,其机制可能与上调脑组织Bcl-2染色阳性细胞数水平有关.     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

大鼠脑缺血/再灌注后AQP4的表达与脑水肿的关系

目的: 探讨在大鼠脑缺血/再灌注脑水肿中水通道蛋白-4(AQP4)表达水平的动态变化与脑含水量之间的关系。 方法: 50只SD大鼠,随机分为假手术组和6,12,24,48 h脑缺血/再灌注模型组,Western blot法测定AQP4的表达,干湿重法测定脑含水量。 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑含水量和AQP4的表达水平随着时间的推移不断增加,均在24 h时达到最高峰;12~24 h时间段脑含水量显著增加(P<0.01),以及AQP4表达水平升高,48 h时两者均稍有下降。而健侧脑含水量和APQ4的表达水平各时间点之间差异不显著。采用Spearman相关性分析结果显示,脑含水量和AQP4表达水平相关性显著(P<0.05)。 结论: 大鼠脑缺血/再灌注后脑含水量和AQP4表达水平变化趋势基本一致,两者呈时相正相关性。     

小续命汤对急性脑缺血再灌注线粒体相关蛋白Hsp60、Mitofilin表达的影响

目的:观察小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对线粒体相关蛋白表达的影响。方法:60只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、环孢素A组、溶媒组5组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠的一般情况、神经功能缺损,采用Nissl染色观察神经细胞损伤,Western blot和免疫组织化学法检测脑缺血再灌注后缺血半暗带皮层线粒体热休克蛋白60 (Heat shock protein 60,Hsp60)和mitofilin蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺损,细胞发生缺血再灌注损伤,缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达上调(P 0.05)。与模型组比较,小续命汤组、环孢素A组可显著改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,并显著上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、mitofilin蛋白的表达,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:小续命汤可改善大鼠神经功能缺损评分,减轻神经细胞的缺血再灌注损伤,上调脑缺血半暗带皮层Hsp60、Mitofilin蛋白的表达,从而发挥脑保护的作用。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子-1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组10只。模型组和眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针治疗取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行,每日两次,每次20min。再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果:眼针组再灌注损伤72h后较模型组神经功能缺损评分有明显下降(P<0.01),眼针组大鼠脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其下调脑组织ICAM-1表达有关。     

脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d.用干湿重法、Long等评分标准,评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显著降低.结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.