大面积脑梗死并发低钠血症临床观察

目的 探讨大面积脑梗死急性期并发低钠血症对预后的影响.方法 收集首次发病的急性大面积脑梗死患者81例,测定其血清钠浓度,对发生低钠血症患者的预后进行分析.结果 大面积脑梗死后低钠血症发生率为29.6%,并发低钠血症患者的病死率高于血钠正常者（P＜0.05）;低钠血症患者发生出血性脑梗死、脑水肿亦较血钠正常者多（P＜0.05）.结论 大面积脑梗死后低钠血症发生率较高,是预后差的因素之一,且与出血性脑梗死、脑水肿关系密切.     

大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究

目的：利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，研究脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion，CIR)时脑水肿(brain edema，BE)的发生、发展变化规律。方法：健康雄性普通级Wister大鼠52只，体质量200—250g，单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组为缺血2h．根据再灌注时间分为12，24，48，72h，5，7d组，假手术组又分为术后12，24，48，72h，5，7d组，每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型，采用干、湿重法测定脑组织水含量。结果：脑缺血再灌注12h时MCAO侧大脑半球脑水含量增加（80．12&;#177;0．31)％，48h-5d达到高峰(84．38&;#177;0．32)％，7d时仍处于较高水平(82．32&;#177;0．41)％。与正常侧(78．51&;#177;0．32)％、假手术组(78．45&;#177;0．33)％和正常组(78．53&;#177;0．35)％相比，差异均有显著性意义(P&;lt;O.01)。结论：脑缺血再灌注时造成脑水肿。脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

影响缺血性脑水肿产生的相关因素

脑水肿是缺血性脑血管病的常见并发症，它的产生是一个复杂的病理生理过程。目前研究表明，氧自由基、凝血因子Ⅳ、钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ、炎性反应、内皮素、水通道蛋白等多种因素，介导和参与了缺血性脑水肿损伤的分子病理学过程，对疾病的发生和发展起着促进或阻抑作用。     

促红细胞生成素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的研究

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障、脑水肿、脑损伤体积和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:应用Feeney法制作大鼠创伤性脑损伤实验模型。选取72只成年Wistar大鼠,随机分成假手术组(24只)、对照组(24只)和EPO治疗组(24只)。制模成功48h后通过测定脑组织伊文思兰(EB)含量观察血脑屏障(BBB)的破坏程度、干湿重法测脑水含量、TTC染色法测定脑损伤体积。24h时放免法测定血清NSE含量。结果:EPO治疗组BBB破坏程度(67.3±13.1μg/g)与对照组(182.8±15.9μg/g)相比显著减轻(P<0.01)。EPO治疗组脑水肿(80.6%±0.2%)较对照组(91.8%±0.6%)明显减轻(P<0.01)。EPO治疗组脑损伤体积(17.9±4.0mm3)较对照组(37.7±3.8mm3)明显变小(P<0.01)。EPO组血清NSE水平(6.28±3.37ng/ml)也较对照组(10.02±1.50ng/ml)显著降低(P<0.05)。结论:EPO能维持血脑屏障的完整性,缩小脑损伤体积,减轻脑水肿和神经元的损害。     

深低温停循环时不同脑保护方法对猪大脑组织含水率的影响

目的:观察试验用小型猪脑海马头部组织含水率,揭示深低温停循环时不同脑保护方法对脑水肿的影响。方法:①实验于1998-10/2000-02在解放军总医院动物实验中心完成。选用北京农业大学实验用小型猪16头。随机将猪分为4组:深低温停循环组,顺行脑灌注组,逆行脑灌注组,逆行脑灌注+尼莫地平组,每组4头。②鼻咽温降至18℃时分别给予如下处理90min:深低温停循环组通过上、下腔静脉放血至氧合器的静脉储血罐,冰袋敷头;顺行脑灌注组阻断降主动脉,通过主动脉弓灌注头臂三支血管,维持灌注压在50mmHg(1mmHg=0.133kPa)左右;逆行脑灌注组阻断降主动脉,结扎奇静脉,通过上腔静脉逆行灌注,维持灌注压在25mmHg左右;逆行脑灌注+尼莫地平组在体外循环开始10min内经氧合器的标本口加入尼莫地平注射液,其他操作同顺行脑灌注组。③复温120min至鼻咽温36℃。取左侧海马头部组织称湿质量,于110℃烘箱内干燥24h,测干质量,计算组织含水率。④多组比较采用单因素完全随机设计方差分析。结果:小型猪16只均进入结果分析。大脑组织含水率:逆行脑灌注组明显高于深低温停循环组、顺行脑灌注组和逆行脑灌注+尼莫地平组[(83.60±0.68)%,(81.52±1.16)%,(81.04±0.59)%,(80.92±0.74)%,F=9.22,P=0.0019],而深低温停循环组、顺行脑灌注组、逆行脑灌注+尼莫地平组间差异不明显(P>0.05)。结论:①逆行脑灌注加重深低温停循环后的脑水肿,脑水肿可能是深低温停循环后神经功能障碍的一原因。②尼莫地平在深低温停循环时有降低逆行脑灌注引起的脑水肿的作用。     

42例流行性乙型脑炎防治体会

我院1990年7月至1994年7月收治42例流行性乙型脑炎病例，运用中西医结合方法．治愈率90．5％，死亡率81％．死亡主要原因是脑水肿合并脑疝、中枢性呼吸衰竭、痰阻．现将防治体会总结如下。     

钴60照射治疗大鼠胶质瘤后脑水肿与erb-B1基因转录水平的关系

目的:探讨钴_(60)(Co_(60))照射治疗大鼠胶质瘤后放射性脑水肿与erb-B1(EGFR)基因转录水平的关系。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组10只和放疗组30只。右侧尾状核注射C_6细胞制作脑胶质瘤大鼠模型。造模后15 d,放疗组行Co_(60)放疗,对照组不予治疗。Co_(60)照射后第6天,处死全部大鼠,取肿瘤组织行RT-PCR,检测erb-B1转录水平;右侧大脑半球剩余组织行HE染色,观察水肿情况。结果:放疗组明显脑水肿12只,无脑水肿11只。放疗组明显脑水肿大鼠erb-B1转录水平显著高于对照组和放疗组无脑水肿大鼠(均P<0.01)。结论:erb-B1基因转录水平可能与胶质瘤大鼠Co_(60)放疗后放射性脑水肿的发生有关。     

夏天无总碱对大鼠实验性脑血栓形成的影响

使用大鼠实验性脑血栓模型 ,观察夏天无总碱对血栓形成的影响。研究表明夏天无总碱大、中剂量 (1,0 5mg·kg 1·d 1)给药 7d可抑制血栓形成 ,减轻脑栓塞引起的伊文思蓝蓝染和脑水肿。夏天无总碱的上述药理学作用可能就是活血化淤、益气行血治疗中风、偏瘫的药理学基础     

脑出血后凝血酶与脑水肿关系及水蛭粉的疗效

目的　探讨凝血酶在脑出血后脑水肿形成机制中的作用以及水蛭粉治疗脑水肿的疗效。方法　分别制作大鼠自体全血、凝血酶、肝素抗凝血、生理盐水及假手术脑血肿模型 ,观察不同时间血肿周围脑组织含水量 ,Na+ 、K+ 含量的变化以及病理改变 ;并观察水蛭粉 (2 5 0mg/kg口服 ,每天 2次 ,治疗 5d)治疗脑水肿的疗效。结果　大鼠脑内注射全血或凝血酶后 ,脑组织的含水量、电解质含量的变化相一致 ;在 2 4h时 ,脑水含量、Na+ 含量较其它 3组高 ,而K+ 含量则较低 (P <0 0 5 )。水蛭粉治疗后脑水含量、Na+ 、Ca2 + 含量较对照组降低 ,而K+ 含量升高 (P <0 0 5 )。结论　凝血酶可能在脑出血后脑水肿形成机制中起重要作用 ;水蛭粉对大鼠全血和凝血酶导致脑水肿有显著影响。     

大鼠出血性脑水肿水通道蛋白4表达的研究

目的 :探讨大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白 4(AQP4)的表达变化。方法 :采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型 ,用干湿重法和免疫组织化学法分别检测脑出血后不同时间段脑含水量和 AQP4蛋白的表达。结果 :脑出血后 6h,脑含水量和血肿周围 AQP4蛋白表达增加 ;出血后 72 h达到高峰 ,出血 1周后仍高于正常 ;AQP4蛋白的表达和脑含水量呈显著正相关 (r=0 .985 7,P<0 .0 1)。结论 :AQP4与出血性脑水肿的形成密切相关