蛇床子素对机械性脑损伤小鼠的抗炎抗凋亡作用研究

目的研究蛇床子素(osthole,Ost)对小鼠机械性脑损伤后细胞凋亡及炎症细胞浸润的影响。方法建立针刺伤小鼠机械性脑损伤模型,随机分为假手术组、模型组、蛇床子素10、20、30 mg·kg-1治疗组。主要检测各组小鼠脑组织含水量;RT-PCR法检测皮层损伤灶凋亡因子Bax,Bcl-2,活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)mRNA的表达变化;免疫组织化学染色法检测损伤灶周围中性粒细胞(MPO)及小胶质细胞(Iba-1)浸润情况以及Caspase-3阳性细胞表达情况。结果蛇床子素20,30 mg·kg-1治疗组能够明显降低脑组织含水量;提高Bax/Bcl-2比值,降低凋亡因子Caspase-3 mRNA表达;蛇床子素30 mg·kg-1治疗组能够明显减少大脑皮层损伤灶周围中性粒细胞及小胶质细胞的浸润,并且明显减少凋亡细胞数量。结论蛇床子素对开放性脑损伤的小鼠具有一定的治疗作用,可能是通过减少炎症细胞浸润,并且减少细胞凋亡发挥治疗作用。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的：探讨水通道蛋白(aquaporin，AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用，寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径。方法：采用完全随机对照方法，应用白行构建的含AQP4基因的真核表达质粒，在大鼠脑内进行预先转染，观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度，实验分正常健康组、AQP4基因干预组和基因干预对照组。结果：①单纯给予大鼠脑内注射AQP4基因24h后，大鼠的神经功能缺损评分，局部脑组织的含水量均无明显变化。②AQP4基因干预组在大鼠缺血2h再灌注3，12，24h的神经功能缺损评分分别为9．17&;#177;0．72．7．93&;#177;0．69，7．13&;#177;0．89，明显低于基因干预对照组。③再灌注12h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度，在AQP4基因干预组分别为79．76&;#177;0．62，80．94&;#177;0．81，明显高于基因干预对照组。④脑内注射AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内AQP4的表达水平。结论：①单纯提高脑内AQP4的水平并不影响脑组织的含水量。②预先提高脑内AQP4的水平，可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度。③改变脑内AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点。     

不同吸氧时间高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围AQP4和SOD表达的影响

目的:探讨不同吸氧时间高压氧(HBO)治疗对脑出血(ICH)大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,从而探讨HBO治疗脑出血的最佳吸氧时间。方法:正常组Wistar大鼠5只,胶原酶诱导法建立Wistar大鼠脑出血(ICH)模型125只,随机分为对照组(不用高压氧干预,25只)和实验组(ICH后6小时给予高压氧干预,100只),实验组根据吸氧时间不同又分为ICH+HBO 40min组,ICH+HBO 60min组,ICH+HBO 80min组,ICH+HBO 100min组,共4个亚组,各25只。每组大鼠分别在行HBO治疗第1、3、5、7、14天后于相同时间点处死,之后采用干湿比重法测定出血灶周围脑组织含水量,用免疫组化法检测血肿周边脑组织中AQP4蛋白表达情况,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。结果:(1)出血灶周围脑水含量:实验组较对照组相比,各时间点脑组织水含量均减少且有差异(P0.05)。(2)大鼠脑组织AQP4表达的变化:对照组大鼠的AQP4表达在ICH术后第1天开始升高,第3天持续升高,第5天达到高峰,之后逐渐下降直至第14天。HBO实验组各时间点AQP4的表达较对照组减少,差异有显著性意义(P0.05)。其中ICH+HBO 60min组第7天下降的幅度最大,较其他三组相比具有显著性意义(P0.01)。(3)大鼠脑组织SOD表达的变化:对照组和实验组SOD上调表达规律与AQP下调表达一致,其中ICH+HBO 60min组回升幅度最大,其在第14天表达的值与其他三组相比均有显著性差异(P0.01)。结论:HBO可以减轻脑水肿,其中最佳吸氧时间是60min。其机制可能与降低了出血灶周围AQP4表达水平、提高了SOD表达水平有关。     

高压氧加中药脑复汤治疗脑损伤后综合征66例疗效观察

2000-03～2004-06我院应用高压氧加中药脑复汤治疗脑损伤后综合征66例,疗效满意,现报告如下.     

灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢及脑水肿的影响

目的:观察灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢和脑水肿的影响及其防治作用机制.方法:制备沙土鼠前脑缺血-再灌注模型,脑缺血时间为10 min.将实验动物随机分成假手术组、常温对照组和灯盏花素组,根据再灌注时间将后两组又分4个亚组,即缺血末组、再灌注10 min组、再灌注30 min组和再灌注60 min组,每个亚组8只动物.脑水的测定采用干湿重法,应用高效液相及紫外检测仪测定海马ATP、ADP、AMP的含量.缺血-再灌注期间将脑温始终控制在(37.0±0.2)℃.结果:常温对照组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池(ATP ADP AMP)含量均明显低于假手术组(P均<0.05),而灯盏花素组海马ATP和腺苷酸池(ATP ADP AMP)含量均明显高于常温组(P均<0.05).在常温对照组脑水的含量明显大于假手术组(P<0.05),而灯盏花素组脑水的含量尽管高于假手术组,但明显低于常温组(P<0.05).结论:灯盏花素注射液可能通过抑制能量代谢障碍、减轻脑水肿而发挥脑保护作用.     

颅内肿瘤放射治疗后脑水肿28例临床护理

放射性脑水肿（radiative cerebral edema，RCE）是各种颅内肿瘤放射治疗后常见的并发症，可发生于各个反应期，急性RCE在放射治疗即刻至10h内出现头痛、恶心、呕吐等脑水肿颅压增高表现。慢性RCE一般发生在治疗后3～10周出现，大部分表现为头痛、呕吐，部分患者伴有不同程度的神经缺失症状，如偏瘫、面瘫等。以下是我科2002年4月至2005年2月收治的84例颅内肿瘤放疗后发生RCE的28患者的临床护理。     

老年急性大面积脑梗塞应用甘露醇治疗并发急性肾衰41例

脑梗塞是老年患者中发生率较高的一种疾病，急性大面积脑梗塞早期即出现明显的脑水肿，有效的脱水、降颅压是治疗的关键。甘露醇是治疗脑水肿的首选药物，但甘露醇可导致急性肾衰(ARF)，老年患者尤其如此。为此，我们回顾了1987年至2000年老年急性大面积脑梗塞在急性期住院中应用甘露醇后出现急性肾衰41例，现总结报道如下：     

重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清一氧化氮、脂质过氧化物水平的关系

目的探讨重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清一氧化氮（NO）和脂质过氧化物（LPO）水平的关系。方法自2009年6月至2011年6月保守治疗658例重型颅脑损伤患者,均于入院第2、5天应用无创脑水肿动态监护仪监测脑水肿指数。入院第2、5天清晨空腹抽静脉血检测血清NO、LPO水平。结果658例重型颅脑损伤患者中,发生消化道出血80例,发生率为12.2%。入院第2、5天脑水肿指数越高,消化道出血发生率越高（P〈0.05）、发生首次出血时间越短（P〈0.05）、出血持续时间越长（P〈0.05）、出血量越大（P〈0.05）。不同脑水肿指数患者入院第2天血清NO、LPO水平无显著变化（P〉0.05）,入院第5天脑水肿指数越高,血清NO、LPO水平越高（P〉0.05）。结论重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血、血清NO和LPO水平密切相关,而且直接影响消化道出血患者出血时间、出血量。     

大鼠液压脑损伤后皮层微血管改变与脑水肿的关系

目的探讨大鼠液压脑损伤后皮层微血管损伤情况及其与伤后脑水肿的关系。方法成年SD大鼠30只,随机分为正常组（n=6）、假手术组（n：6）、损伤组（n=18）,其中损伤组分为伤后6h、24h、72h三亚组,每亚组6只。利用液压冲击法建立大鼠颅脑损伤模型,显微镜下观察直接损伤侧和非直接损伤侧皮层微血管损伤隋况,CD34标记血管内皮细胞评价血管密度改变,干湿重法检测脑组织含水量的变化。结果大鼠皮层微血管损伤后6h可见血管支行迂曲、扩张、充血,伤后24h可见少量血栓形成,损伤后72h可见有较多血栓形成。损伤组CD34阳性细胞数明显低于假手术组和对照组（P〈0．05）,而脑组织含水量明显高于假手术组和对照组（P〈0．05）,而后两组无统计学差异（P〉O．05）。损伤组直接损伤侧皮层微血管损伤较非直接损伤组严重,而且伤后24h较伤后6、72h严重。结论颅脑损伤后脑微血管损伤为全脑性血管损伤,这可能是伤后脑水肿形成的机制之一。     

亚低温对犬心脏骤停后脑水肿及血脑屏障的影响

目的观察亚低温干预对犬心脏骤停后脑水肿及血脑屏障的影响。方法共选取16只成年健康杂种犬，将其随机分为亚低温组（n=8）和对照组（n=8），采用诱发室颤的方法导致上述2组动物心跳、呼吸骤停，随后施行脑复苏程序；亚低温组动物在心跳骤停期间给予亚低温干预。采用双抗夹心酶联免疫吸附技术测定各组动物血清S100B蛋白含量，同时观察其脑组织含水量及病理学改变。结果亚低温组动物经亚低温干预后，发现其血清S100B蛋白含量显著低于对照组（P〈0．05），脑组织含水量也显著低于对照组（P〈0．05）；2组实验动物脑标本经病理学检测后发现，亚低温组动物脑组织缺氧损伤程度明显轻于对照组。结论亚低温干预能减轻心跳骤停实验犬的脑水肿程度，改善其血脑屏障功能，从而发挥脑保护效应。