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41.
免疫抑制剂和辛伐他汀对血管内皮细胞增殖及其分泌内皮素的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究环磷酰胺、沙立度胺、白芍总苷、辛伐他汀对体外培养的血管内皮细胞(EC)增殖及其分泌内皮素(ET)-1的影响.方法 培养EA.hy 926细胞,用四氮唑蓝染色法(MTT)观察环磷酰胺(2000、500、150、50 μmol/L)、沙立度胺(50、10、1、0.1、0.01 μmol/L)、白芍总苷(36、18、4.5、0.5 μg/ml)、辛伐他汀(10、5、2、1 μmol/L)在不同浓度和不同培养时间下对EC增殖的影响;ELISA检测环磷酰胺(2000、500、150、50 μmoL/L)、沙立度胺(50、10、1、0.1、0.01 μmol/L)、白芍总苷(36、18、4.5、0.5 μg/ml)、辛伐他汀(10、5、2、1 μmoL/L)作用后EA.hy926细胞培养上清中ET-1水平的变化.结果 (1)环磷酰胺、白芍总苷对EC增殖的抑制作用随时间的延长而增加,在作用72 h时呈浓度依赖性;沙立度胺对EC的增殖无明显作用,且随时间的延长变化不大;辛伐他汀在作用24 h时对EC的增殖有促进作用,随作用时间的延长对EC的增殖呈抑制作用.(2)环磷酰胺(1000、150、50 μmol/L)、沙立度胺(10 μmol/L)、辛伐他汀(10、5 μmol/L)作用24 h可显著抑制EC分泌ET-1,白芍总苷(36 μg/ml)可显著促进EC分泌ET-1.结论 环磷酰胺、白芍总苷、辛伐他汀对EC的增殖有明显的抑制作用;辛伐他汀能明显抑制EC分泌ET-1,环磷酰胺可抑制EC分泌ET-1. 相似文献
42.
目的总结皮肤白细胞碎裂性血管炎的病因、临床表现、诊断与治疗,以进一步提高对皮肤小血管炎的认识。方法回顾分析北京协和医院1990-2001年经临床及皮肤活检病理证实为白细胞碎裂性血管炎的住院患者的病因、临床表现、诊断与治疗。结果23例患者中超敏性血管炎(HV)20例,其中1例2.5年后确诊为韦格纳肉芽肿病(WG),荨麻疹性血管炎2例,系统性红斑狼疮(SLE)1例。20例HV有较独特的临床特点。23例患者中男性14例,女性9例,平均年龄28.7岁,以多形性皮肤损害为主要表现,双下肢尤其小腿伸侧受累为主,经中等剂量激素和,或免疫抑制剂治疗均获缓解。结论白细胞碎裂性血管炎可为多种疾病的表现。狭义的皮肤白细胞碎裂性血管炎即HV,多由感染和/或药物引起,临床多见于青壮年,以多形性皮疹为主要表现,系统性损害少,预后好。 相似文献
43.
风湿免疫性疾病是继发性淀粉样变的常见原因之一,以往认为类风湿关节炎和强直性脊柱炎最为常见。随着对干燥综合征认识的提高,国外报道原发性干燥综合征(pSS)继发淀粉样变并不少见,现将我院确诊的3例pSS继发淀粉样变患者报告如下。例1女,65岁,因口干、眼干3年余,鼻塞9个月于200 相似文献
44.
患者男,33岁.因反复多关节肿痛5年多,双髋疼痛8个月于2011年1月20日就诊.2005年患者无明显诱因出现双手腕关节、肘关节等多关节肿痛,伴晨僵,持续约半小时,在当地医院诊断类风湿关节炎(RA),间断服用中成药治疗(具体用药不详),否认糖皮质激素用药史.8个月前,患者无诱因出现双侧髋关节疼痛,伴髋关节各向活动受限,行走后加重.在当地医院查C反应蛋白(CRP) 88.6 mg/L,类风湿因子(RF) 28.7 IU/ml,抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体>200 IU/ml,抗角蛋白抗体(AKA)(+)1:32;髋部CT:髋关节间隙狭窄,股骨头、髋臼囊性改变(图1).在当地医院诊断股骨头坏死,建议行髋关节置换术.为进一步诊治来我院就诊.既往史:否认其他任何病史.家族史:父亲患RA.体检:一般情况可;左腕关节、左肘关节、双髋关节压痛,双髋关节活动受限.实验室检查:CRP 824 mg/L,ESR 76 mm/1h,RF 50.8 IU/ml,抗CCP抗体595 IU/ml,AKA(±),抗核周因子(APF)(+),抗核抗体(ANA)(-),抗双链DNA抗体(-),HLA-B27(+),HBV标注物(-),抗-HCV(-).PPD试验(-). 相似文献
45.
2010年11月北京医学会风湿病学分会第十届学术年会成功召开,来自全国各地的1500多名代表参加了这次会议.大会包括动态进展、专题讲座和大会发言等,内容丰富,重点突出,密切贴近临床,参会代表收获很大. 相似文献
46.
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythmatosus,SLE)是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病,常常累及血液系统,血小板减少是SLE患者较常见的血液系统表现之一,发生率为7%~30%,其中严重血小板减少(血小板≤40×109/L)的发生率为5%~10%.除病毒感染、药物因素可引起轻、中度血小板减少外,自身免疫因素是引起血小板减少的主要原因[1]. 相似文献
47.
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆趋化因子CXCL13表达,分析CXCL13表达与SLE疾病活动性及脏器受累的关系,探讨CXCL13在SLE发病机制中的可能作用.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例SLE患者血浆CXCL13水平,并与21名健康体检者对照.组间计量资料比较采用Mann-Whitney检验,组间计量资料相关性分析采用Pearson相关性分析.结果 血浆趋化因子CXCLl3在SLE患者组表达水平明显高于健康对照组[(501±446)和(102±121) pg/ml,P<0.01].有肾脏及中枢神经系统受累的SLE患者较无相应器官受累的SLE患者有着较高水平的血浆CXCL13表达(P=0.038,0.026).另外,分析发现血浆CXCL13表达水平与SLE疾病活动指数呈正相关(r=0.585,P=0.001).结论 趋化因子CXCL13在SLE发病机制中具有重要作用,可能参与了SLE肾脏及中枢神经系统受累过程;CXCL13可作为判断SLE病情活动性的指标. 相似文献
48.
抗环瓜氨酸肽抗体检测在类风湿关节炎中的意义 总被引:180,自引:20,他引:160
目的 检测抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体在类风湿关节炎(RA)中的阳性率,探讨抗CCP抗体检测在RA中的意义。方法 以根据已知cDNA序列人工合成的CCP为抗原建立ELISA方法检测294例RA,132例其他风湿性疾病,135例非风湿性疾病中的抗CCP抗体的分布。比较抗CCP抗体与抗核周因子(APF)、抗角蛋白抗体(AKA)、类风湿因子(RF)以及HLA-DR4的相关性。结果 294例RA病人中,抗CCP抗体的阳性率为46.6%,其他风湿性疾病的阳性率为5.3%,非风湿性疾病的阳性率为1.5%。抗CCP抗体对RA的敏感性和特异性分别为46.6%,96.6%。抗CCP抗体与APF、AKA以及HLA-DR4之间有相关性,与RF之间无相关性。结论 抗CCP抗体对RA具有良好的敏感性(46.6%)和特异性(96.6%),能用于RA的诊断。抗CCP抗体与AFP、AKA有相关性,但不完全重叠。抗CCP抗体可视为RA新的血清学诊断指标。 相似文献
49.
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)以胶原过度产生和细胞外基质过度沉积导致组织纤维化为主要特征。血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)、转化生长因子-β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)以及细胞免疫的异常可能参与了这一过程。甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,IM)是一种人工合成的酪氨酸蛋白激酶抑制剂,最早被用于治疗慢性粒细胞白血病,近年发现其具有抗纤维化作用。目前认为,IM可以通过抑制PDGFR和TGF-β,并可能通过影响调节性T细胞的增殖和功能达到治疗SSc的目的。但是,IM治疗SSc的临床研究刚刚起步,其疗效及安全性有待已经启动的大规模随机对照临床试验(RCT)的结果来评价。 相似文献
50.
目的建立应用洗涤的全血标本,通过流式细胞术检测中性粒细胞表面膜蛋白酶3(mPR3)的方法,并分析mPR3在抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎中的意义。方法采集55例全身型韦格纳肉芽肿病(genWG)、15例局限型韦格纳肉芽肿病(locWG)、20例Churg-Strauss综合征(CSS)患者和30例健康对照者(HC)的全血标本,用流式细胞术检测中性粒细胞表面的mPR3和CD63,记录阳性细胞的百分数和中位荧光强度(MFI)比。结果分离提取的中性粒细胞和洗涤全血中表达mPR3的中性粒细胞百分数(r=0.818,P〈0.001)和MFI比(r=0.836,P〈0.001)均显著相关。mPR3在中性粒细胞表面呈现单峰低表达、双峰表达和单峰高表达3种模式。mPR3+中性粒细胞百分数在genWG高于HC(P〈0.001)、CSS(P=0.003)和locWG(P=0.004);反映mPR3表达水平的MFI比在genWG亦高于HC(P〈0.001)、CSS(P=0.028)和locWG(P=0.028)。中性粒细胞表面mPR3+百分数和MFI比,在HC、CSS和locWG组差异均无统计学意义。结论全血法可检测"体内"循环状态中性粒细胞表面mPR3,方法简便快速、切实可行。中性粒细胞表面高表达mPR3仅见于genWG,在CSS和locWG未见增高。 相似文献