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目的:讨论普通变异型免疫缺陷病(common variable immunodeficiency disease,CVID)的发病机制、临床表现及治疗方法。方法:报道1例普通变异型免疫缺陷病合并肝硬化患者并复习相关文献。结果:普通变异型免疫缺陷病是临床少见病,易误诊,病因不清,临床表现复杂,部分患者病程中可出现肝功能异常,甚至并发肝硬化。结论:临床反复感染的患者应考虑CVID的可能,须进一步作血浆免疫球蛋白的检测确诊。对已经确诊患者定期补充静脉丙种球蛋白,同时还应定期检查肝功能。 相似文献
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目的:探讨抗凋亡分子Fas相关死亡区样白介素1β转换酶抑制蛋白(FLIP)在类风湿关节炎(BA)滑膜组织中的表达,及其在RA滑膜炎性增生中的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测FLIP在17例RA和10例骨关节炎(OA)滑膜组织中的表达,并分析其与滑膜炎症程度积分的相关性,同时采用酶显色分析方法测定滑膜组织中caspase-8活性.结果:FLIP阳性细胞百分率在KA滑膜为(30.60±18.90)%,在OA滑膜为(1.87±0.57)%(P<0.05).在RA滑膜组织FLIP阳性主要见于巨噬细胞样滑膜细胞,FLIP表达阳性率与滑膜炎症程度积分呈显著性正相关(r=0.425,P<0.05),而与RA滑膜组织中caspase-8活性呈现负相关趋势.结论:RA滑膜组织中抗凋亡分子FLIP表达增高,而且与RA滑膜炎症程度积分相关,提示FLIP可能在RA滑膜炎性增生病变中起重要作用. 相似文献
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130年前,德国病理学家Cohnheim首次提出骨髓中存在间充质细胞。但直到20世纪70年代,才由Friedenstein等将其分离,证实这是一种贴壁生长的纺锤形的成纤维样集落形成单位。1991年被Caplan正式命名为骨髓间充质干细胞 (mesenchymal stem cells,MSCs)。MSCs是中胚层起源的原始 相似文献
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目的检测维生素D受体(VDR)Bsm I基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)的相关性,以及对SLE患者VDR mRNA表达的影响。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测VDR Bsm I多态性位点和基因型在242例系统性红斑狼疮患者和162例健康对照组中的分布情况,并分析与SLE发病的相关性及对SLE患者临床的影响。同时应用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测VDR mRNA在48例SLE患者和38例健康对照组的表达。结果 VDR Bsm I多态性等位基因B和b频率在SLE组和健康对照组差异无统计学意义(P=0.166),但B等位基因阳性的SLE患者(BB基因型和Bb基因型患者)肾脏损害的发生率较B等位基因阴性SLE患者明显升高(bb基因型患者,P=0.044)。VDR mRNA在48例SLE患者表达下调,其⊿Ct值(⊿Ct值越大,表达量越小)为9.26±2.37,高于健康对照组的7.82±3.05(P=0.026)。而在SLE患者,B等位基因阳性患者的VDR mRNA的⊿Ct值为9.53±0.53,明显高于B等位基因阴性患者的7.77±4.30(t=2.502,P=0.016)。结论 VDR Bsm I基因多态性与SLE发病易感性无关,但B等位基因阳性患者更容易发生肾脏损害,此可能与B等位基因下调SLE患者的VDR mRNA表达有关。 相似文献
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统的自身免疫性疾病.虽然确切的病因不甚明确,但大量的研究发现,有多种细胞因子参与了SLE的病理过程. 相似文献
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目的 分析类风湿关节炎(RA)患者和健康人群microRNA-146a(miR-146a)、miR-499a、
miR-149 及miR-196a 多态性位点的相关rs2910164、rs3746444、rs2292832 及rs11614913 等位基因和基因型
频率分布的差异。探讨其与类风湿关节炎(RA)发病风险的相关性,以及与疾病活动性及严重性的关系。
方法 收集600 例RA 患者和398 例健康人群的外周静脉血,提取基因组DNA,采用基于连接酶检测反应的
单核苷酸多态位点(SNP)分型技术对研究对象的4 个SNP 位点进行检测。结果 rs3746444 位点的CT 基
因型与中国汉族人群RA 疾病的活动性和严重性相关,并且rs11614913 位点(miR-196a)与性别存在交互作用,
可能与RA 发病有关。结论 miR-499a 的rs3746444 位点的CT 基因型可能与中国汉族人群RA 疾病的活动
性和严重性相关。 相似文献
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythmatosus,SLE)是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病,常常累及血液系统,血小板减少是SLE患者较常见的血液系统表现之一,发生率为7%~30%,其中严重血小板减少(血小板≤40×109/L)的发生率为5%~10%.除病毒感染、药物因素可引起轻、中度血小板减少外,自身免疫因素是引起血小板减少的主要原因[1]. 相似文献
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目的探讨芍药甘草附子汤(PGAD)对类风湿关节炎(RA)大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、白介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法选取48只健康Wistar大鼠,随机分3 组,每组16 只,分别为对照组、模型组及药物干预组。由Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,采用大鼠关节炎评分法和足爪肿胀评分法评价其模型是否复制成功;30mg/kg PGAD 灌胃;免疫荧光和Western blot 检测下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α的表达。结果3组大鼠关节炎评分、足爪肿胀评分、下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达比较,模型组和药物干预组较对照组升高(p <0.05),药物干预组较模型组下降(p <0.05)。结论PGAD对RA 大鼠有治疗、保护作用,其机制可能与抑制下丘脑室旁核nNOS、IL-1β及TNF-α表达有关。 相似文献
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目的观察TPP1受到抑制后,对端粒保护蛋白1a(Pot1a)和端粒保护蛋白1b(Pot1b)在端粒上的定位及其对端粒保护功能产生的影响。方法利用逆转录病毒介导的RNA干扰技术抑制小鼠胚胎成纤维样细胞内源性TPP1的表达后,采用免疫荧光/端粒肽核酸荧光原位杂交法检测外源性Pot1a和Pot1b在端粒上的定位,通过端粒末端脱氧尿嘧啶转移酶法检测TPP1降低后对染色体末端保护功能的影响,SA—βgal染色检测细胞衰老,Western blot检测磷酸化的P53水平和P21含量。结果TPP1受到抑制后大约65%的MEF细胞中Pot1a和Pot1b不能定位在端粒上,显著高于空载体对照组的5%(t=10.96,P〈0.01);TdT—FITC检测结果显示,大约50%的细胞在TPP1受到抑制后出现TdT—FITC阳性,其中90%的TdT—FITC阳性信号出现在端粒上,而在空载体对照组TdT—FITC阳性细胞为4.7%(t=14.37,P〈0.01),位于端粒上的TcdT—FITC阳性信号〈3%(t=17.59,P〈0.01);β-gal染色(细胞衰老的特征性标志)结果显示,在TPP1受到抑制后β—gal阳性细胞率分别达25.7%和22.0%,显著高于对照组细胞的1.7%(t=18.23,P〈0.01;t=16.9,P〈0.01);进一步研究表明,TPP1受到抑制的细胞导致P53^ser18磷酸化,P21表达明显增强。结论TPP1是Pot1a和Pot1b定位在端粒上必需的,抑制TPP1导致染色体末端失去保护功能并诱导P53依赖的细胞衰老。 相似文献