癌因性疲乏患者多学科专业小组干预研究

目的了解多学科专业小组干预对癌因性疲乏患者生存质量的影响。方法选择临床癌因性疲乏患者96例，随机均分成对照组和干预组。对照组按常规实施心理护理、饮食护理等；干预组按照多学科专业小组制订的计划进行干预。使用癌症治疗功能评定量表（FACT—G）对癌因性疲乏患者生存质量进行评估，并与对照组进行比较。结果出院前干预组癌因性疲乏程度和患者生存质量总分、各维度分显著优于对照组（均P〈0．05）。结论多学科专业小组的干预可以提高癌因性疲乏患者的生存质量。     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

AQP1在非小细胞肺癌中的表达及其与HIF-1α、VEGF表达的关系

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在非小细胞肺癌中的表达和意义,以及与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 检测78例非小细胞肺癌组织中AQP1的表达,分析其表达与临床病理特征、预后以及与HIF-1α、VEGF表达的关联性. 结果 78例非小细胞肺癌中,腺癌、腺鳞癌和大细胞癌的AQP1阳性表达率分别为57.5%(23/40),33.3%(1/3)和20.0%(1/5),鳞癌无阳性表达.阳性物质呈均质细颗粒状定位于胞质和(或)胞膜,亦见细胞核着色,瘤体边缘与正常组织交界处表达增多.肺腺癌中AQP1的表达与N分期、复发/转移和生存时间存在关联性(P＜0.01或P＜0.05),与HIF-1α、VEGF的表达亦存在关联性(均P＜0.01). 结论 非小细胞肺癌中存在AQP1的表达,与HIF-1α和VEGF之间可能存在协同作用,促进肺腺癌的侵袭和转移.     

脉搏波传导速度与心血管危险因素及Framingham积分的相关性

目的 研究臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和心血管危险因素、Framingham积分之间的关系.评估baPWV对心血管事件的预测价值.方法 将144例研究对象分为冠心病组(48例)与非冠心病组(96例),非冠心病组根据是否存在心血管危险因素分为正常对照组(46例)、危险因素组(50例).应用动脉硬化检测仪检测baPWV.结果 三组之间baPWV差异有统计学意义(P＜0.01).校正年龄后,三组baPWV差异仍具有统计学意义(P＜0.05).baPWV与多重传统危险因素正相关.其中,年龄、收缩压为baPWV的独立预测因子,二者影响相当.baPWV与Framingham积分正相关(P＜0.01).应用受试者工作特征曲线分别评价baPWV对冠心病诊断、冠心病高危人群筛查的预测价值,曲线下面积分别为0.768和0.944.结论 baPWV与心血管危险因素具有良好的相关性,对冠心病的诊断具有中等预测价值,对冠心病高危人群筛查具有较高预测价值.     

兔左室楔形心肌组织块对药物致心律失常作用评估的价值

目的探讨冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型对药物致心律失常作用评价的价值。方法对6种临床上致心律失常发生率已知的药物,应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块对其致心律失常危险度进行评价。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察记录QT间期、复极离散度和心律失常来量化每种药物的相对危险度。结果临床上无致心律失常作用的药物其危险度评分小于等于0.1,临床上有致心律失常作用的药物其危险度评分介于1.2至9.8之间。结论应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型评价药物致心律失常作用具有较高的价值。     

CD40/CD40L系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用

从上世纪末开始,慢性炎症反应在动脉粥样硬化发生中的作用被明确〔1〕。CD40/CD40L是炎症免疫反应的枢纽,参与动脉粥样硬化的发生、发展乃至斑块破裂的全过程。多项干预实验已经证实了CD40/CD40L信号的促动脉粥样硬化作用。     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现

目的 探讨长耳白兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现.方法 对30只日本长耳白兔经开胸并在冠状动脉左旋支距心尖部1.0 cm处结扎建立心肌梗死模型.术后1 h内因心室性颤动死亡3只,术后严重感染2只.共25只长耳白兔成功建立心肌梗死模型.术后第8周对25只长耳白兔行心功能的MRI检查,测定各项左室心功能参数,包括:舒张末期容积(end diastolic volume,EDV)、收缩末期容积(end systolic volume,ESV)、每博输出量(stroke volume,SV)、射血分数(ejection fraction,EF),以及观察左室心功能参数随粘连程度变化的MRI表现.结果 25只长耳白兔中,无粘连(无粘连组)7只,轻度粘连(轻度粘连组)5只,中度粘连(中度粘连组)6只,重度粘连(重度粘连组)7只.EDV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组、重度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).ESV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组ESV、SV、EF值与重度粘连组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).无粘连组、轻度粘连组SV、EF值与中度粘连组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).线性相关性分析结果示:SV、EF与粘连程度之间均具有线性关系(r2=0.585、0.799,均P＜0.01).粘连后的MRI表现为:室壁运动不均衡,收缩时左室前壁可见有小尖角状变形或与胸壁间可见宽接触面,边缘成角.结论 在兔心肌梗死模型建立过程中,心脏术后重度粘连会明显影响心功能,尤其以收缩功能最为明显,这种模型在研究中应予剔除.     

炎症、免疫与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种进行性病变,其病理特点是血管壁中有富含脂质的斑块形成,病变从血管内膜损伤开始,相继出现脂质和糖类的聚集、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,最终造成血管狭窄甚至管腔闭塞继而引发临床症状。动脉粥样硬化的形成机制非常复杂,除了既往已经提出过的脂质浸润学说、反应损伤学说、血栓源性学说等假说外,现已证实动脉粥样斑块中含在有大量的免疫细胞及其作用介质,并提示炎症反应在该疾病的发病机制中起着重要的作用,而天然免疫和获得免疫的相互作用也对动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性起调节作用。本文将近几年来炎症免疫在动脉粥样硬化形成及发展中的作用进行归纳,为基础研究及临床实践提供新的依据。     

MRI评估兔心肌梗死模型术后粘连

目的:探讨MRI对兔心肌梗死模型术后心脏与周围组织粘连程度的评估价值.方法:25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分成两组,其中常规手术组11只,改性壳聚糖防粘连膜放置组14只.术后2～3个月分别行活体MRI检查和二次开胸手术,分别评估粘连程度,结果采用Wilcoxon秩和检验.结果:MRI评估常规...