Diffusion tensor imaging in quantification of two kinds of liver fibrosis animal model

目的:探讨扩散张量成像(DTI)对肝纤维化的定量研究价值.方法:10只CCL诱导肝纤维化SD大鼠模型及5只同期对照鼠在造模后20周行DTI检查(EPI序列,TR 1600 ms,TE 68.1 ms,6个方向,b=500 s/mm2),党成检查后立即断头处死,4h内行离体肝组织DTI检查,18只血吸虫腹贴法诱导肝纤维化兔模型及10只同期对照兔在造模后8.10和12周分别行DTI扫描,完成扫描后将实验动物处死并取组织切片行HE、Masson染色,按肝纤维化分级分期标准将两种模型组的肝组织炎症活动及纤维化程度分为轻、中、重度三级.扫描图像经AW 4.2工作站处理,计算并分析肝纤维化鼠和对照鼠的在体、离体ADC值和FA值,肝纤维化兔各个时期的ADC值和FA值,并与纤维化程度行相关性分析,采用SSPS 13.0进行统计分析,显著水平取0.05.结果:①病理学证实两种模型纤维化程度分布相似,肝纤维化鼠炎症活动度高于肝纤维化兔(P＜0.05);②模型组和对照组间在体、离体ADC值差异具有统计学意义,模型组A扰值、FA值在离体与在体间差异具有统计学意义,在体ADC值与纤维化程度呈负相关(r=-0.607,P=0.016);③肝纤维化兔ADC值在10和12周时,FA值在10周时模型组和对照组间差异具有统计学意义,不同时间点ADC值差异具有统计学意义(F=30.169,P＜0.01),而FA值差异无统计学意义(F=1.147,P=0.326);ADC值与纤维化程度呈负相关(r=-0.765,P＜0.01)而FA值与纤维化程度无相关性(r=0.189,P=0.356).结论:两种肝纤维化模型纤维化程度与ADC值均有相关性ADC值可成为定量评价肝纤维化指标.     

老年弥漫性大B细胞淋巴瘤1例分析

弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）是一组临床表现、形态学、免疫表型各异的淋巴瘤，是非翟奇金淋巴瘤（NHL）最常见的亚型，好发于老年人，误诊率高。现将我们所遇1例分析如下。     

Bcl-xL蛋白与肿瘤

凋亡是机体去除多余的或者潜在有害的细胞,达到自我平衡的一种机制.凋亡不足是很多疾病的基础,包括肿瘤.研究显示Bcl-xL基因及蛋白在人细胞的高表达可以阻止凋亡,这是导致肿瘤发生和耐药的最重要的原因.本文探讨了Bcl-xL的作用机制及其与肿瘤之间的关系.     

老年患者口服华法令抗凝致出血的原因分析

目的探讨老年患者口服华法令抗凝治疗期间出血的相关原因。方法收集27例因口服华法令抗凝治疗期间合并出血的急诊老年患者的临床资料，分析在不同PT—INR值范围内导致出血的相关病因。结果27例服用华法令合并出血的病例中，13例（48．1％）所测PT—INR在2．0—3．0的目标值内，4例患者INR〈2．0；进一步检查发现这17例患者基本都合并有不同的易促使出血的疾病。结论老年患者服用华法令抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于PT—INR值，还决定于自身潜在的疾病等相关原因；临床应用华法令时应因人而异地调整剂量并决定其抗凝强度。     

细胞周期相关蛋白激酶2在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探索细胞周期相关蛋白激酶2(NIMA-related kinase 2,NEK2)在结肠癌中的表达及临床意义。方法:回顾性分析武汉市第一医院2012年11月至2015年5月间收治的120例结肠癌患者临床资料及随访情况。采用免疫组织化学法检测结肠癌组织与癌旁组织中NEK2的表达情况,依据结肠癌免疫组织化学结果分成NEK2高表达组和低表达组,卡方检验分析NEK2的表达与病理因素的关系,单因素及多因素分析影响总生存率及累计复发率的危险因素,Kaplan-Meier(K-M)法绘制生存曲线。结果:NEK2在结肠癌组织中的表达显著高于癌旁组织。NEK2高表达组与年龄(P=0.260)、性别(P=0.580)、肿瘤直径(P=0.522)、浆膜浸润(P=0.116)无关,而与肿瘤分化程度(P=0.021)、淋巴结转移(P=0.017)、AJCC分期(P=0.018)相关。AJCC分期及NEK2的表达为影响总生存率和累计复发率的独立影响因子。NEK2高表达组1,3年总生存率分别为33.4%,19%,NEK2低表达组1,3年总生存率为70.3%,35%,NEK2高表达组1,3年总生存率低于NEK2低表达组(P<0.05);NEK2高表达组1,3年累计复发率分别为69.7%,84.3%,NEK2低表达组1年累计复发率为35.8%,72.4%,NEK2高表达组1,3年累计复发率高于NEK2低表达组(P<0.05)。结论:NEK2在结肠癌组织中高表达,NEK2高表达与恶性临床病理因素相关,NEK2是影响结肠癌患者预后的独立危险因素。     

前列腺素E2对人成骨样细胞白介素-6,骨保护素配体/骨保护素mRNA表达的影响

目的研究前列腺素E2（PGE2）对人成骨瘤细胞MG-63分泌的细胞因子白介素-6（IL-6）、骨保护素（Osteoprotegerin，OPG）、骨保护索配体（Ligand of receptor activator of NF-κB，RANKL）表达的调节，探讨PGE引发骨吸收的机制。方法体外培养成骨瘤细胞株（MG-63），分别给予不同剂量的PGE2进行干预试验，用钙估法显示成骨细胞碱性磷酸酶的表达；用MTT法测定PGE2对MG-63细胞刺激增殖作用；提取总RNA进行半定量逆转录PCR分析，检测IL-6，OPG，RANKL基因表达水平的改变。结果PGE2减少碱性磷酸酶的表达，抑制MG-63细胞的增殖，并呈剂量依赖性的上调IL-6mRNA，RANKL／OPGmRNA水平。结论PGE2可以通过IL-6，RANKL／OPGmRNA基因水平的上调，促进骨吸收，此可能为PGE2导致溶骨性病变的重要发病机制。     

抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响

目的 观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制.方法 制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5 μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生.通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其 S368位点去磷酸化水平的变化.结果 与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P＜0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P＜0.01]显著增大,Cx43的总量(P＜0.05)及 S368位点去磷酸化水平(P＜0.01)显著减少,室速诱发率(70% vs.0%,P＜0.05)明显增加.与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22) ms vs.(260±25) ms,P＞0.05]及S368位点去磷酸化水平(P＞0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P＜0.05)明显增加,Tp-e[(41±6) ms vs.(61±13) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03) vs.(0.24±0.05),P＜0.01]显著减小,且室速诱发率(20% vs.70%,P＜0.05)明显降低. 结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生.     

胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响

目的 建立心肌梗死兔左室心肌块室性心律失常模型,研究胺碘酮对陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构及复极离散度的影响.方法 日本长耳白兔110只,随机分为假手术组(A组)20只,心肌梗死组(B组)45只,心肌梗死胺碘酮干预组(C组)45只.B组及C组采取开胸结扎冠脉左室支的方法制作心肌梗死模型.术后9周开始,A组及B组口饲生理盐水2 mL,1次/d,C组口饲含胺碘酮的生理盐水2 mL,1次/d,胺碘酮用量100 mg/(kg·d).术后12周末A组存活20只,B组存活24只,C组存活26只,行超声心动图检查后,取左室心肌块离体灌流,同时记录容积心电图及QT间期(QT)、T波波峰至T波终末间期(Tp-e)、有效不应期(ERP)、室性心律失常诱发率等电生理参数.灌流完成后分别取左室心肌组织,利用Western blot和免疫荧光方法检测缝隙连接蛋白Cx43.结果 超声检测显示B组、C组较之A组左室射血分数减低.B组较之A组Tp-e增大,Tp-e/QT增大,室性心律失常诱发率明显增加,心肌Cx43重构明显.而C组与B组相比,QT延长同时Tp-e不增加,Tp-e/QT缩小,室性心律失常诱发率降低,心肌Cx43重构减轻.结论 陈旧心肌梗死兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮可以改善陈旧心肌梗死兔心缝隙连接重构,缩小Tp-e/QT,减少室性心律失常诱发率.改善缝隙连接重构是胺碘酮不增加心室肌复极离散度的原因之一.     

高脂血症与糖尿病狼狈为奸

<正>2型糖尿病是一种全身慢性代谢性疾病,随着人们生活水平的提高,其发病率呈现逐年上升的趋势。根据世界卫生组织公布的数据显示,目前全球约有3.7亿人患有糖尿病,占全球70亿人口的5.29%。这已是科学家加速开发糖尿病治疗药物的重要因素。我国糖尿病流行病学研究结果显示,1989年我国糖尿病患者     

阿托伐他汀和辛伐他汀对心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响

目的探讨阿托伐他汀,辛伐他汀对急性心肌缺血再灌注电生理参数及室性心律失常的影响。方法 36只新西兰大白兔随机分成对照组、缺血再灌注组、阿托伐他汀组和辛伐他汀组,每组各9只。制备冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜动作电位和容积心电图。观察缺血再灌组,阿托伐他汀组和辛伐他汀组急性缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜动作电位复极达90%时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(Tp-e/QT)的变化,同时以程序性刺激观察各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果缺血再灌注组缺血时与对照组比较,QT间期,内、外膜APD90均显著减少(P均﹤0.05);再灌后与缺血时比较,上述参数均增加,使得Tp-e/QT得到一定的恢复(P﹤0.01)。与缺血再灌注组相比较,阿托伐他汀组各项电参数没显著性改变(P均﹥0.05),而辛伐他汀组与阿托伐他汀组比较,各项参数亦无显著变化。对照组未诱发心律失常,其余三组在缺血时均诱发了心律失常,但各组比较无显著性(5/9 vs 6/9 vs 4/9),再灌注时,阿托伐他汀组和辛伐他汀组诱发心律失常的发生明显低于缺血再灌注组(0,1/9 vs 5/9,P﹤0.01)。结论阿托伐他汀和辛伐他汀能降低兔再灌注状态下室性心律失常的发生。