老年心房颤动的治疗

心房颤动(简称房颤)是老年人最常见的心律失常之一,老年人房颤的治疗策略主要包括病因或诱因的治疗、节律控制、控制房颤心室率、抗凝、预防血栓栓塞事件。病因和诱因的治疗是房颤治疗的基础,在有条件的情况下尽量恢复窦性心律并维持,无条件的病人可以考虑节律控制同时抗凝治疗。预防栓塞是老年房颤治疗的核心,华法林仍然是目前使用最为广泛的抗凝药,新型口服抗凝有着其独到的优点,但仍需要考虑其个体化方案。有待进一步观察。     

伊布利特致尖端扭转性室性心动过速机制的研究

目的:探讨特效转复心房颤动药物伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的机制。方法:利用兔左室楔形心肌块灌流伊布利特或溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。30只新西兰大白兔随机分为正常组、伊布利特组和低钾低镁组,每组10只。正常组灌流台氏液,伊布利特组灌流2 mg/L伊布利特40 min,低钾低镁组灌流同浓度但溶于低钾低镁台氏液的伊布利特。同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察灌流过程中早后除极(EAD)和Tdp的发生情况,对QT间期以及跨室壁复极离散度(TDR)的影响。结果:伊布利特组QT间期较正常组显著延长[(337±46)ms∶(548±73)ms],TDR也显著增加[(49±15)ms∶(132±36)ms],EAD的发生率为4/10,与正常组比较,均P<0.05;Tdp的发生率为0。低钾低镁组QT间期近一步延长至(652±184)ms、TDR增至(157±59)ms,EAD发生率为5/10,与正常组比较,均P<0.05,与伊布利特组比较,均P>0.05;Tdp的发生率增加为7/10,与正常组、伊布利特组比较,均P<0.05。结论:在伊布利特合并低钾低镁的情况下才易诱发Tdp,电解质正常时不...     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

兔左室楔形心肌组织块对药物致心律失常作用评估的价值

目的探讨冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型对药物致心律失常作用评价的价值。方法对6种临床上致心律失常发生率已知的药物,应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌块对其致心律失常危险度进行评价。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察记录QT间期、复极离散度和心律失常来量化每种药物的相对危险度。结果临床上无致心律失常作用的药物其危险度评分小于等于0.1,临床上有致心律失常作用的药物其危险度评分介于1.2至9.8之间。结论应用冠状动脉灌流的兔左室楔形心肌组织块模型评价药物致心律失常作用具有较高的价值。     

先天性长QT综合征的新进展

先天性长QT综合征(LQTS)是发病率在1/2 500左右的恶性遗传性心脏疾病。LQTS的典型心脏表现包括可导致心脏骤停和心脏猝死的晕厥发作,以及包括QT间期延长和T波异常在内的心电图异常。90年代中期,LQTS的治病基因被首次发现,至今已有13型被确认。致病基因主要是离子通道和转运相关蛋白。对于具有典型特征的患者,医生并无诊断困难。对于模棱两可的病例,需要参照特殊诊断标准,比如心电图,病史和家族史等等。此外,基因扫描正日益成为诊断过程的一部分。除非有明确的禁忌证,治疗上还是要首选β受体阻滞剂。若在接受足量β受体阻滞剂期间,还有1次以上的晕厥,需立即采取左侧交感神经切除术,并根据病人特征(年龄、性别、临床病史、24 h Holter在内的心电图特征、基因表型等)考虑安装埋藏式心脏转复除颤器。病人接受适当治疗后,一般预后较好。但是LQTS8(Timothy综合征)病人,携带KCNQ1突变的Jervel Lange-Nielsen综合征患者,以及伴有2∶1房室传导阻滞,病窦综合征或Brugada综合征的LQT3病患的预后极其不容乐观。     

不同部位起搏对正常犬楔形心肌块跨室壁复极离散的影响及其机制研究

目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心肌和心外膜下心肌的跨膜动作电位;同时记录心肌块的整体电活动(容积心电图)。从心肌块的心外膜面、心内膜面分别、同时或多部位发放刺激,记录并分析不同部位起搏时的QRS时限、QT间期、Tp-Te间期及心律失常的诱发率。结果反映心肌跨室壁复极离散的心电图指标如Tp-Te间期在心外膜刺激(Epi)时最大:(83.63±19.30)ms,其次为内外膜同时刺激(Bi):(75.63±16.47)ms,最小为心内膜刺激(Endo):(54.75±13.18)ms(两两比较,均P<0.01);Tp-Te指数(Tp-Te/QT)也有相似变化,上述部位刺激时分别为(0.28±0.05),(0.27±0.04)和(0.20±0.04)(两两比较,均P<0.01)。但是当从心内膜面或者心外膜面双部位发放刺激时,Tp-Te间期或Tp-Te/QT较单部位刺激时均明显缩短或减小(P<0.01)。此外,心外膜刺激、内外膜同时刺激及心内膜刺激时分别有6例(75%)、5例(60%)和1例(13%)诱发了室性心律失常(χ2=7.0,P=0.03)。结论心内、外膜面同时刺激使心室肌跨室壁复极离散度增大,发生恶性心律失常的危险性增加;而从心内膜面或者外膜面同一面双部位发放刺激并不延长心肌复极时间,与单部位刺激相比跨室壁复极离散度反而减小。这一发现或许能为改进心力衰竭时心脏再同步治疗的起搏方式提供借鉴。     

改性壳聚糖防粘连膜防止心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连

目的 观察改性壳聚糖防粘连膜对心肌梗死兔心脏与周围组织粘连程度的影响.方法 25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分为对照组(A组)和改性壳聚糖防粘连膜组(B组),A组正常关胸,B组关胸前在心脏和胸壁间置入改性壳聚糖防粘连膜.每组造模型成功各11只.术后3个月A组存活8只、B组存活9只.分别行在体磁共振电影和二次开胸,分级评价粘连程度.采用Wilcoxon秩和检验.结果 磁共振电影评价粘连程度,A组轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为2只、2只、4只;B组分别为7只、2只、0只.差异有统计学意义(P<0.05).开胸评价粘连程度,A组无粘连、轻度粘连、中度粘连、重度粘连分别为1、1、2、4只;B组分别为3、4、2、0只.差异有统计学意义(P<0.05).结论 改性壳聚糖防粘连膜可以减轻心肌梗死模型兔心脏与周围组织粘连.     

兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现

目的 探讨长耳白兔术后心脏与周围组织粘连程度对心功能的影响及MRI表现.方法 对30只日本长耳白兔经开胸并在冠状动脉左旋支距心尖部1.0 cm处结扎建立心肌梗死模型.术后1 h内因心室性颤动死亡3只,术后严重感染2只.共25只长耳白兔成功建立心肌梗死模型.术后第8周对25只长耳白兔行心功能的MRI检查,测定各项左室心功能参数,包括:舒张末期容积(end diastolic volume,EDV)、收缩末期容积(end systolic volume,ESV)、每博输出量(stroke volume,SV)、射血分数(ejection fraction,EF),以及观察左室心功能参数随粘连程度变化的MRI表现.结果 25只长耳白兔中,无粘连(无粘连组)7只,轻度粘连(轻度粘连组)5只,中度粘连(中度粘连组)6只,重度粘连(重度粘连组)7只.EDV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组、重度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).ESV值在无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),无粘连组、轻度粘连组、中度粘连组ESV、SV、EF值与重度粘连组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).无粘连组、轻度粘连组SV、EF值与中度粘连组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).线性相关性分析结果示:SV、EF与粘连程度之间均具有线性关系(r2=0.585、0.799,均P＜0.01).粘连后的MRI表现为:室壁运动不均衡,收缩时左室前壁可见有小尖角状变形或与胸壁间可见宽接触面,边缘成角.结论 在兔心肌梗死模型建立过程中,心脏术后重度粘连会明显影响心功能,尤其以收缩功能最为明显,这种模型在研究中应予剔除.     

MRI评估兔心肌梗死模型术后粘连

目的:探讨MRI对兔心肌梗死模型术后心脏与周围组织粘连程度的评估价值.方法:25只日本长耳白兔,开胸结扎冠状动脉制备心肌梗死模型,随机分成两组,其中常规手术组11只,改性壳聚糖防粘连膜放置组14只.术后2～3个月分别行活体MRI检查和二次开胸手术,分别评估粘连程度,结果采用Wilcoxon秩和检验.结果:MRI评估常规...     

改良开放性手术治疗巨大良性前列腺增生症

目的探讨巨大良性前列腺增生症的开放性手术治疗方法及效果。方法回顾分析16例巨大良性前列腺增生症,年龄61~88岁,平均74岁。作耻骨上经膀胱前列腺切除术。结果手术均成功;手术时间35~65min,出血量100~200mL,术后前列腺重量为200~520g,平均215g;膀胱冲洗2~3d,拔导尿管5~7d;术后3d再出血1例,经DSA同侧髂内血管栓塞止血成功,排尿困难1例,短期尿失禁1例,其余患者术后均排尿通畅,控尿良好。结论开放性手术治疗巨大良性前列腺增生症,其梗阻解除彻底,是一种合理的治疗方法。恰当的手术方法是提高疗效及降低并发症的关键。