亲环素A及其受体CD147对动脉粥样硬化的影响

亲环素A（CyPA）通过其受体CD147分子作用于动脉粥样硬化发生、发展的全过程。其机制包括引起内皮细胞损伤、凋亡和活化所致的血管内皮功能障碍;趋化各种白细胞如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞等聚集至炎症反应局部,并产生各类炎症因子,加重炎症反应;诱导巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶,增强粥样斑块的不稳定性;介导巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,加速脂质条纹形成;促进巨噬细胞、血管平滑肌细胞的增殖,引起血管壁增厚和重构等。对CyPA与其受体CD147分子作用的研究可能为干预动脉粥样硬化提供新的方向。     

免疫炎症反应与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一.有关动脉粥样硬化发病机理的研究已有百余年的历史,主要围绕三种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说.近年来Ross以新的论据在他的损伤反应学说的基础上,明确提出:"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致"[1].实际上,炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展到最后斑块表面破裂并发血栓形成的所有阶段均发挥了作用[2].     

麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

内皮祖细胞与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化由内皮损伤引起,以炎症反应为促进因素,是多种心脑血管疾病的基本病理进程。其病程中所形成的斑块的不稳定性是多种心脑血管疾病如心肌梗死等发病的直接因素。在血管内皮受损的情况下,血管壁内皮由多种机制进行修复,如受损区域临近的内皮细胞分裂等,这些修复机制与造成动脉粥样硬化的危险因素在健康人体内处于动态平衡。当促进动脉粥样硬化的危险因素作用超过了维持动脉动态平衡的修复机制的作用时,血管内皮细胞的数量和功能均受到损伤,炎症反应释放的炎症因子和趋化因子促使单核细胞聚集至受损区域分化形成泡沫细胞,血小板则聚集并发挥其凝血作用形成血栓,造成脂质斑块及受损部位硬化。内皮祖细胞主要来源于骨髓[1],在外周血中的数量很少,但在机体出现血管损伤及病变时可有明显变化。研究表明循环 EPCs 不仅表达人类干细胞标记物如 CD34、CD45、CD62及 CD133,也可以表达内皮细胞标记物如 CXCR4、CD31、VEGF2、vWF 或 eNOs。因此我们认为内皮祖细胞是一类既具备分化潜能也具备内皮细胞特性的骨髓来源细胞。因此,其被认为不仅参与胚胎时期的血管形成,同样也参与损伤后的血管修复过程[2]。因此,动脉粥样硬化与内皮祖细胞之间的相关性研究已经成为动脉粥样硬化治疗的热点研究。     

他汀类药物抗炎防治动脉粥样硬化

大量的研究表明,炎症在动脉粥样硬化发生、发展和演变过程中起着重要作用。炎症是动脉粥样硬化的始动因子,炎症导致血管局部中性粒细胞和单核细胞浸润,促进脂质沉积,导致动脉粥样硬化脂纹等早期病变的发生。动脉粥样硬化易损斑块最显著特征之一是为炎症反应。这种炎症反应中,有单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞参与,并产生许多细胞因子、黏附分子和炎症介质等。     

血清炎性细胞及炎性因子与冠心病斑块稳定性相关性研究现状

动脉粥样硬化是一种炎性疾病,多种炎性细胞及炎性因子参与此炎症反应,也参与不稳定性斑块的病理形成过程及随之发生的斑块破裂。平滑肌细胞的增殖、脂质的聚集参与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)病变过程,形成冠状动脉粥样硬化斑块,促使冠状动脉血管管腔狭窄,而斑块的破裂,继发血栓形成,出现不稳定性心绞痛和心肌梗死。脂质核心的大小、斑块纤维帽的厚薄及炎症活动性决定斑块的稳定性,已发现多种炎性因子参与此炎症反应。现就炎性因子及炎性细胞与冠心病斑块稳定性之间的关系进行综述。     

活血化瘀法对动脉粥样硬化炎症损伤的干预机制研究进展

动脉粥样硬化（AS）的发病机制非常复杂,Ross教授提出的＂炎症-损伤-反应＂学说得到广泛支持和认可[1]。最近研究表明：AS是一种慢性炎症状态,且炎症反应贯穿了从脂纹形成到斑块破裂的全过程。     

CD40／CD40L与血栓性疾病研究进展

动脉血栓病的发病机制主要与血管壁内皮细胞损伤，血小板功能亢进，凝血功能异常以及各种炎症因子共同参与引起的动脉粥样硬化症（AS）密切相关，而免疫和炎症反应在AS的发生发展过程中起着重要作用。新近研究发现，CD40与CD40L是一种新的炎症标志物，作为免疫和炎症反应中的重要信号转导系统，在AS炎症调节中的作用已日益明确。     

炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今人类健康的主要威胁,早期预测和诊断对患者的治疗与预后具有重要的临床价值。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,炎症反应贯穿动脉粥样硬化的始终,动脉粥样硬化斑块内的一些炎症细胞和炎症介质可使斑块表面纤维帽变薄、斑块内脂质核变大、血管稳定性降低,导致斑块破裂。本文就近年研究的多种炎症介质与动脉粥样硬化斑块破裂的关系进行总结。     

胰岛素样生长因子-1与动脉粥样硬化斑块

动脉粥样硬化（AS）是一种全身性炎症性疾病。AS的发生发展与多种生长因子有关，其中胰岛素样生长因子（IGF-1）在AS过程中涉及到平滑肌细胞增殖迁移、脂质沉积、炎症反应、血管再生及细胞外基质重组等过程，影响斑块的不稳定性。我们就IGF-1在动脉粥样硬化斑块病理过程中的作用做一综述。     

中药对冠心病的治疗作用及其机制探究

汉代张仲景《金匮要略》中提出"胸痹"。冠心病的发病机制主要包括脂质浸润学说、内皮损伤反应学说、血栓形成和血小板聚集学说。目前在临床上所用到的抗冠心病药物有很多种,各种药物对冠心病的作用机制也不同。中药对冠心病的作用机制主要表现为脂质过氧化、缺血再灌注损伤、钙超载、炎症反应和雌激素等方面。     

动脉粥样硬化的感染病因

近两年发表了很多关于肺炎衣原体、幽门螺旋菌、巨细胞病毒感染致动脉粥样硬化的文章。 18世纪中叶,Von Rokitansky提出“结壳假说”,他着重于对纤维蛋白沉积以及继发的脂质堆积的研究。四年后,Virchow研究血流于内皮细胞表面的切应力和脂质堆积,形成了“脂质学说”。约100年后,Ross指出,动脉粥样硬化斑块的病因是受到了代谢、机械、化学或病毒等损伤,作为回应,血管壁发生灶性炎症。这个“受损伤后的反应”假说认为,内皮损伤引起了生长     

内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发病机制至今尚未完全阐明。炎症反应和脂质浸润是AS形成的两大重要机制。AS的发病过程中，各种致炎因素导致血管内皮细胞损伤及其功能异常是AS发生的始动、关键性环节，内皮细胞功能紊乱贯穿于AS发生发展的全过程。内皮脂酶（endothelial lipase，EL）由内皮细胞合成并在血管局部发挥作用，与脂蛋白代谢、炎症反应均有着密切的联系，因此，内皮脂酶可能与AS的形成密切相关。本文对近年来内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述。     

5-脂氧化酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(AS)及其并发症是当今世界上导致死亡的最常见的病因之一.AS发病机制有多种学说,其中动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病的学说已为广大学者所接受.白三烯(LTs)是促进炎症反应的脂类调控因子,在心血管组织中具有强烈的致炎作用,5-脂氧化酶(5-LO)能够氧化花生四烯酸生成LTs 等花生酸类物质.近年对动脉粥样硬化的研究中发现5-LO途径及其下游产物LTs对AS的形成、发展及动脉粥样硬化斑块的不稳定性有重要作用.本文结合国内外文献,对5-LO基因结构、蛋白结构和代谢活性等生物学特性以及5-LO及其下游产物与动脉粥样硬化发生、发展的关系进行了总结,对了解和研究动脉粥样硬化疾病及其治疗具有重要意义.     

CD40系统与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的发病机制十分复杂,目前越来越多的研究表明炎症与免疫几乎贯穿整个动脉粥样硬化发生发展乃至斑块破裂的全过程,并对心脏缺血事件的发生和与此相关的致死、致残率有很大的影响。在炎症反应中,一些细胞因子起着至关重要的作用,其中,白细胞分化抗原40及其配体（CD40-CD40L）信号通路在AS的炎症免疫调节中日益明确。本文旨在对CD40系统与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

白藜芦醇的心血管保护作用研究概况

白藜芦醇(resveratrol,RES)是一种广泛存在于水果、中药和葡萄酒中的非黄酮类多酚化合物,具有抗氧化、抗炎、抗增殖及抗衰老的作用.动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础,"内皮损伤反应学说"认为氧化应激等因素损伤动脉内膜,诱导慢性炎症-纤维增生反应,导致动脉壁脂纹、粥样斑块及复合病变的形成.近年研究发现,白藜芦醇可以通过多条信号通路对心血管系统产生保护效应,达到抗动脉粥样硬化的作用.     

CD68、CD43和肌动蛋白在实验性家兔动脉粥样硬化斑块中的表达

目的 :探讨动脉粥样硬化斑块中泡沫细胞的来源及其与斑块形成的关系。方法 :应用免疫组织化学S -P法对实验性家兔主动脉和冠状动脉动脉粥样硬化斑块 (脂纹期 6 2个和纤维斑块期 38个 )中CD6 8、CD43和Actin的表达进行检测。结果 :在主动脉和冠状动脉斑块中 ,CD6 8、CD43和Actin的表达无明显差异 (P >0 .0 5 )。脂纹期斑块中 ,CD6 8阳性物质弥散分布 ,而CD43阳性物质主要分布在斑块的中央 ;两者的表达显著大于纤维斑块期 (P <0 .0 1)。纤维期斑块中Actin阳性物质主要分布在斑块的基底部和纤维帽中 ,其表达显著高于脂纹期 (P <0 .0 1)。结论 :动脉粥样硬化脂纹期斑块的泡沫细胞主要是单核巨噬细胞源性 ;纤维斑块期主要是血管平滑肌细胞源性 ,其与形成纤维帽有关。局部浸润的T淋巴细胞与巨噬细胞相互作用可能是斑块中脂质坏死的重要因素     

冠心病的抗凝治疗

冠心病的发生发展与脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应、冠状动脉粥样斑块的形成、斑块破裂及血栓形成密切相关。近年来，已知急性冠脉综合征ACS发病机制是不稳定斑块即易损斑块的破裂，由易损斑块引起的血小板聚集激活血凝系统形成血栓。ACS是近年提出的新概念，其包括了不稳定心绞痛、Q波心肌梗塞、非Q波心肌梗塞及心脏缺血性猝死，     

NF-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是发生在中动脉和大动脉的慢性炎症性疾病,导致血管壁脂质沉积和纤维化.有研究显示,这个复杂的过程包括炎症细胞聚集、纤维细胞增生、细胞外基质沉积、血管生成、纤维化和钙化[1].其特征是由巨噬细胞衍生而来的泡沫细胞在血管壁蓄积,最终导致斑块形成,并出现管腔狭窄、管壁缺血、缺氧等.该炎症过程中一个重要的转录因子就是核因子-κB(NF-κB),作为促炎症反应基因和直接调节因子,NF-κB在调节炎症反应的过程同时,还在调节动脉粥样硬化形成过程中起重要的平衡作用.     

急性冠脉综合征患者C—反应蛋白的临床分析

急性冠脉综合征(ACS)与冠状动脉斑块的不稳定性有直接关系。斑块发生破裂时局部的炎症反应在ACS中所起的作用日益引起重视。目前认为炎症反应是动脉粥样硬化的应答性反应，在冠状动脉损伤的早期起保护作用，但当损伤持续存在时，应答性反应则可能演变为过度的炎症，并促进斑块的形成。