T波电交替及其对恶性心律失常的预测价值

T波电交替（TWA）是心肌电活动不稳定的标志。TWA发生机制可能与动作电位时程，细胞内钙循环和神经调节有关。研究证明，TWA与恶性室性心律失常[单形／多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系，是当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理检测指标。TWA具有较高的阴性预测价值，因而具有在低危人群中筛选高危患者的作用；还可用于排除高危人群中不需要置入埋藏式心脏转复除颤器的患者。     

老年人新型冠状病毒肺炎防治要点(试行)

新型冠状病毒人群普遍易感,有基础疾病的老年人更易感染,且老年患者重症率及病死率更高。免疫衰老是导致老年人容易出现危重新型冠状病毒肺炎的重要原因。老年人因合并基础疾病,可能导致临床表现、辅助检查及肺部影像学不典型,应特别注意。对老年患者进行诊治时需综合考虑全身状况。老年患者的治疗除一般治疗、氧疗、抗病毒治疗、呼吸支持等外,还应注意基础疾病的诊治、营养支持、排痰、预防并发症以及心理支持治疗。我们在文献回顾和专家研讨基础上,编写了《老年人新型冠状病毒肺炎防治要点》,以期有益于老年人新型冠状病毒肺炎的防治,减少新型冠状病毒对老年人群的危害。     

噻托溴铵喷雾剂替换沙美特罗替卡松治疗老年慢性阻塞性肺疾病的临床研究

目的：研究应用噻托溴铵喷雾剂替换吸入糖皮质激素/长效β2激动剂治疗老年COPD的疗效和安全性。方法：72例肺功能GOLD 3级或4级、并正使用沙美特罗替卡松粉吸入剂的老年COPD患者随机分为2组,1组换为噻托溴铵喷雾剂（LAMA组）,另1组（ICS/LABA组）继续原治疗方案,比较12个月后两组的肺功能变化值、COPD评估测试评分变化值、年急性加重人数和次数、药物不良事件。结果：用药12个月时LAMA组的FEV1、FVC年下降值低于ICS/LABA组,COPD评估测试评分改善值高于ICS/LABA组,差异具有显著性（P<0.05）;12个月内LAMA组急性加重入院的病人数和总次数低于ICS/LABA组;12个月内LAMA组肺炎的发生率低于ICS/LABA组。结论：老年COPD患者吸入噻托溴铵喷雾剂可减少急性加重和改善日常症状,并具有良好的安全性和依从性。     

延迟整流钾电流(Ik)对心肌电生理特性影响的研究进展

心肌细胞的动作电位是由离子通过细胞膜上的离子通道构成的离子流所形成 ,其中钾离子运转的作用倍受重视 ,心肌中钾离子通道的种类较多 ,已经克隆的约有十几种 ,其中延迟整流钾电流 (ｄｅｌａｙｅｄｒｅｃｔｉｆｉｅｒｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｕｒｒｅｎｔ,Ｉｋ)在心肌细胞的动作电位复极过程中起着重要作用。Ｉｋ是许多动物心肌细胞动作电位复极化 3期的主要离子电流 ,它与心肌细胞动作电位时程 (ＡＰＤ)和有效不应期 (ＥＲＰ)的长短关系密切。在快反应心肌细胞中 ,Ｉｋ和内向钙电流的相互平衡是形成 2期平台的主要因素 ,在慢反应心肌细胞的复…     

蛇毒类凝血酶对兔高脂血症及脂肪肝的形成的影响

为观察蛇毒类凝血酶对高脂血症及脂肪肝的形成的影响 ,将 2 7只家兔随机分为正常组、模型组和治疗组 ,每组 9只。模型组采用高脂饮食加免疫损伤诱发高脂血症及脂肪肝 ,治疗组给予蛇毒类凝血酶 (1.5u/kg ,连续 3d ,此后每隔 5d 1次 )干预。于实验第 0、15、30、45、6 0及 70d动态观察血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血浆纤维蛋白原和谷丙转氨酶的变化。实验结束时取肝脏标本进行观察 ,检测肝脏脂质含量 ,半定量逆转录聚合酶链反应测定肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达。结果发现 ,模型组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和血浆纤维蛋白原进行性升高 ;实验结束时 ,模型组家兔肝脏呈严重脂肪变性 ,肝脏脂质含量明显增高 ,肝组织诱导型一氧化氮合酶mRNA呈高表达 (与正常组相比P <0 .0 1)。与模型组相比 ,治疗组在用药后各时点血浆纤维蛋白原均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但实验后期降纤程度有减弱趋势 ;蛇毒类凝血酶对血脂影响在各时点均无显著性差异 ;肝组织学脂肪变性、肝脏脂质含量及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达亦无明显改变。结果提示 ,蛇毒类凝血酶能明显降低家兔高脂饮食诱发的高纤维蛋白原血症 ,但不能抑制高脂血症及脂肪肝的形成。     

心室肌细胞电生理特性非均一性的研究

最近研究表明心室肌中层细胞（Ｍ细胞）的电生理特性有别于心内膜下和心外膜下心肌细胞，构成心肌各层的电活动的非均一性，特别是复极不均匀，此外各层心肌对抗心律失常药物的反应也呈现显著差异。这一发现为进一步研究某些心律失常的发生机制，以及抗心律失常药物的作用...     

特发性室性心动过速的射频消融

目的:对经射频消融术证实的特发性室性心动过速的病例进行总结分析,探讨室性心动过速的发病状况、心电图特点、消融靶点的确定及消融结果。方法:对68 例特发性室性心动过速的起源部位和体表心电图进行分析,所有患者在诱发出室性心动过速后进行射频消融治疗,观察特发性室性心动过速的射频消融成功率和复发率以及它们和消融靶点的关系。结果:本组特发性室性心动过速患者中右室室性心动过速较左室室性心动过速多见。右室特发性室性心动过速心电图表现为左束支传导阻滞,左室特发性室性心动过速心电图则多表现为右束支传导阻滞。消融靶点的确定右室特发性室性心动过速主要采用起搏标测法,左室特发性室性心动过速主要采用激动顺序标测法。右室流出道室速组在起搏标测时起搏ECG和VT时ECG的12导联QRS波完全相同处消融成功率较高。结论:室性心动过速发作时的体表心电图可初步估计特发性室性心动过速的起源部位,射频消融术治疗特发性室性心动过速成功率高,并发症少。     

卡维地洛抑制大鼠起搏心肌细胞钙库超载诱导的钙释放*

 目的：探讨非选择性β受体阻滞剂卡维地洛对起搏心肌细胞钙库超载诱导钙释放（SOICR）的作用及其机制。方法：电刺激起搏大鼠单个心肌细胞并灌注异丙肾上腺素及咖啡因诱导钙库钙超载,从而触发肌浆网钙释放通道（兰尼碱受体2,RyR2）舒张期开放引起SOICR。应用钙离子荧光成像技术记录胞内钙浓度的实时变化。实验分为对照组、卡维地洛组、美托洛尔组、酚妥拉明组和硝苯地平组。结果：(1) 与基线刺激时比较,对照组细胞灌注异丙肾上腺素和咖啡因后,起搏细胞钙瞬变振幅显著增高（P<0.01）,SOICR的发生率显著增加（P<0.01）。(2) 在1~4 Hz起搏频率下卡维地洛组细胞SOICR发生率分别为2.00%、6.00%、10.00%和16.00%,均显著低于对照组（分别为43.59%、74.36%、87.18%和89.74%,均P<0.01）;卡维地洛对心肌细胞SOICR的抑制在不同起搏频率下无明显差异（P>0.05）。酚妥拉明、美托洛尔和硝苯地平组细胞与对照组细胞比较,SOICR发生率无差异（均P>0.05）。(3) 起搏细胞钙瞬变振幅的比较,各组间相比未见明显差异（P>0.05）;咖啡因峰值估测钙库钙总量的比较,各组间也无明显差异（P>0.05）。结论：卡维地洛可明显抑制起搏心肌细胞SOICR的发生,其作用机制可能是直接抑制RyR2的自发性开放而非源于对α1、β1受体和L型钙通道的阻滞作用。     

心肌肥厚心力衰竭兔室性心律失常与氧化应激

目的研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系。方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只。LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术。Sham 1组和LVH组喂养8周;Sham 2和HF组喂养20周。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率。结果与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P<0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P<0.05);与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。结论在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关。     

卡维地洛对阿霉素心肌病兔氧化应激的影响

目的:研究卡维地洛对阿霉素心肌病兔氧化应激的影响,并探讨氧化应激与慢性心肌毒性之间的关系。方法:将40只日本长耳白兔随机分为对照组、阿霉素组、美托洛尔组和卡维地洛组,每组各10只。耳缘静脉注射阿霉素(每次1ml.kg-1,每周2次,共8周)建立阿霉素心肌病模型,对照组采用耳缘静脉注射0.9%氯化钠(每次1ml.kg-1,每周2次,共8周)。3周后,对照组和阿霉素组以0.9%氯化钠(5ml.kg-1.d-1)灌胃,美托洛尔组和卡维地洛组分别给予美托洛尔(5mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5mg.kg-1.d-1)灌胃。2个月后,超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,记录快频率程序刺激条件下室性心律失常的发生率。结果:与对照组比较,阿霉素组左室舒张末径(LVEDd)增大、左室射血分数(LVEF)降低(均P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,室性心律失常发生率增加(均P<0.05)。与阿霉素组比较,美托洛尔组无显著性变化,卡维地洛组LVEDd缩小、LVEF升高(均P<0.05),血清SOD活性增加、NT-proBNP和MDA浓度降低,室性心律失常发生率明显降低(均P<0.05)。结论:与美托洛尔比较,卡维地洛对阿霉素心肌病有保护作用,并能降低室性心律失常的发生,其机制与氧化自由基降低密切相关。