门诊疼痛患者认知行为治疗的多学科模式和个人模式疗效比较

比较多学科治疗模式和个人治疗模式控制慢性疼痛的疗效。将126例慢性疼痛的门诊患者分为2组,分别在以组为基础的多学科计划和针对个人的治疗计划中接受认知行为治疗(包括教育、松弛、认知应对策略的应用、步行及锻炼)。于治疗前、治疗结束时、治疗后第3、6、12个月评定疼痛对日常生活的影响程度、疼痛控制能力、抑郁状态、焦虑状态、止痛剂的使用、总体活动及疼痛程度。结果113例完成计划,其中组计划66例,个人计划47例。于治疗结束时和治疗后第12个月2组所有疼痛控制参数没有显著差异,均显著、持续改善。表明两种模式控制慢性疼痛具有同样疗效。选择何种模式主要依赖于各个地方机构的具体情况。     

急性冠状动脉综合征患者外周血CD4~+及CD4~+ CD28~(null) T细胞活化后IKCa1通道的表达及意义

目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+T细胞及CD4+CD28null亚型活化前后IKCa1钾通道数目的变化以及IKCa1钾通道阻滞剂对活化CD4+T细胞效应分子表达的影响,探讨IKCa1钾通道对不稳定斑块的意义.方法:用免疫磁珠法分离出24例ACS患者外周血中的CD4+T细胞,其中12例进一步分出亚型CD4+CD28nullT细胞,采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及活化3 d后的IKCa1钾电流.CD4+T细胞活化3 d后分别加入终浓度为0 2、1、5 μmol/L特异性IKCa1钾通道阻滞剂TRAM-34,再继续活化3 d,用反转录-PCR法检测干扰素-γ及颗粒酶B mRNA的表达.结果:活化后CD4+、CD4+CD28nullT细胞的IKCa1通道数目分别增加了9倍和8倍[活化前后2种细胞的通道数分别为(45±3)∶(439±33), (56±4)∶(497±45),均P<0 01].2种细胞的通道密度也分别增加了约3倍(P<0 01).活化前及活化后2种细胞的通道数目及通道密度均无差别.不同浓度的TRAM-34均下调CD4+T细胞活化后干扰素-γ、颗粒酶B mRNA的表达,各浓度组间干扰素-γ、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义(P<0 01),浓度越高,各mRNA表达越低.结论:ACS患者外周血CD4+及CD4+CD28nullT细胞活化后IKCa1的通道数目及通道密度均明显增加,特异性IKCa1通道阻滞剂TRAM-34呈浓度依赖性地抑制CD4+T细胞活化时干扰素-γ及颗粒酶B mRNA的表达,提示CD4+T细胞的IKCa1钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点.     

胃癌耐药细胞株OCUM-2M/VP16的建立及其耐药机制

目的:建立耐VP16的胃癌耐药细胞株, 并初步探讨细胞发生VP16耐药的可能机制.方法:采用药物浓度梯度递增法诱导建立OCUM-2M/VP16耐药株. 细胞计数法绘制细胞生长曲线, 计算细胞倍增时间. MTT法检测细胞对6种化疗药物的IC50. 流式细胞仪分析细胞周期分布. 逆转录多聚酶链反应检测caspase-3, P53, DAPK-1, DAPK-2, DAPK-3,Bcl-2, ERCC-1, MDR-1及MRP基因mRNA的表达.结果:OCUM-2M/VP16成功实现了对VP16的耐药, 耐药指数为40.53; 其增殖速率及细胞倍增时间明显低于OCUM-2M(细胞倍增时间:22.96±0.96 h vs 30.29±2.55 h, P <0.01).OCUM-2M/VP16对Sn38、奥沙利铂及吉西他滨发生了交叉耐药, 但对5-FU及紫杉醇敏感性与亲代类似. OCUM-2M/VP16凋亡相关基因DAPK-2, DAPK-3和Bcl-2表达下调(OCUM-2M表达值为:0.61、0.79及0.81, OCUM-2M/VP16为, 0.24、0.45、0.44, P <0.01), 耐药相关基因 ERCC-1和MDR-1表达上调(OCUM-2M为0.53及0.20, OCUM-2M/VP16则为0.84及0.41, P <0.01). caspase-3, P53, DAPK-1及MRP表达无变化.结论:成功构建胃癌耐药细胞株OCUM-2M/VP16, 该细胞株具有交叉耐药特性, 耐药机制涉及凋亡、耐药等多个基因表达变化.     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

肾移植术后患者行移植肾穿刺活检的护理

对93例肾移植术后患者行移植肾穿刺活检。结果93例患者均顺利完成检查,穿刺过程中未发生严重不良事件;穿刺后发生移植肾周血肿6例,肉眼血尿27例．经对症处理未致严重后果;1例穿刺后发生血凝块堵塞输尿管,经皮肾穿刺加输尿管镜置入支架管引流后缓解;无穿刺失败致移植肾切除病例。提出对肾移植术后行移植肾穿刺活检患者,穿刺前加强心理干预和术前准备,术中准确定位穿刺点并加强病情观察,穿刺后加强并发症的预防与处理、生活护理等,可提高穿刺成功率,减少严重不良事件的发生。     

肾移植术后患者行移植肾穿刺活检的护理

对93例肾移植术后患者行移植肾穿刺活检.结果 93例患者均顺利完成检查,穿刺过程中未发生严重不良事件;穿刺后发生移植肾周血肿6例,肉眼血尿27例,经对症处理未致严重后果;1例穿刺后发生血凝块堵塞输尿管,经皮肾穿刺加输尿管镜置入支架管引流后缓解;无穿刺失败致移植肾切除病例.提出对肾移植术后行移植肾穿刺活检患者,穿刺前加强心理干预和术前准备,术中准确定位穿刺点并加强病情观察,穿刺后加强并发症的预防与处理、生活护理等,可提高穿刺成功率,减少严重不良事件的发生.     

选择性断流加大网膜包肾术预防术后门静脉系统血栓形成的研究

目的：评价选择性贲门周围血管离断（sPCDV）加大网膜包肾术（ORP）治疗门静脉高压症对术后门静脉系统血栓形成（PVT）的预防作用。方法：将我院2003年11月至2007年11月外科收治的196例门静脉高压症病人分成3组,即sPCDV＋ORP组（A组,n=113）、单纯sPCDV组（B组,n=31）和非sPCDV组（C组,n=52）。比较3组病人术后PVT的发生率、术后再出血情况及生存情况。结果：A组术后PVT的发病率为6．19％（7／113）,明显低于B组（12．90％,4／31）和C组（19．23％,10／52）（P〈0．05）,且B组与C、组比较亦有显著差异（P〈0．05）。A组术后再出血率为1．77％（2／113）,与B组（6．45％,2／31）和C组（11．54％,6／52）比较有显著差异（P〈0．05）,且B组与C组比较亦有显著差异（P〈0．05）。A、B和C组术后3年生存率分别为93．81％（106／113）、96．77％（30／31）及92．45％（49／52）（P〉0．05）。结论：sPCDV＋ORP可显著降低术后PVT率．有效减少术后再出血的发生,且简便易行,值得推广。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子对急诊介入术后院内心血管不良事件的预测价值

目的研究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)对急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)后院内心血管不良事件的预测价值。方法选择2017年5月至2019年5月期间在我院诊断为急性STEMI并接受急诊PCI治疗的患者进行回顾性研究。评价患者PCI术后院内心血管不良事件,包括死亡、心肌梗死、室性心律失常、脑血管意外的情况。分析PCI术后院内心血管不良事件的影响因素及血清sTWEAK的预测价值。结果入组的100例患者中,PCI术后发生心血管不良事件14例,发生率为14%。单因素分析显示,与PCI术后未发生心血管不良事件患者比较,PCI术后发生心血管不良事件患者的糖尿病率、白细胞计数、血糖、高敏C反应蛋白、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、多支血管病变比例、sTWEAK含量均增加,发病至PCI时间延长,使用替罗非班比例、血栓抽吸比例、治疗后TIMI分级均降低。Logistic回归分析显示,糖尿病、CK-MB峰值、sTWEAK、使用替罗非班、血栓抽吸是PCI术后心血管不良事件的影响因素。入院时血清sTWEAK预测PCI术后院内心血管不良事件的最佳截点为68.5 ng/L,灵敏度、特异性分别为62.35%、71.43%。结论急性STEMI患者入院时血清sTWEAK增高对PCI术后院内心血管不良事件具有预测价值。     

前列地尔联合阿托伐他汀对老年糖尿病合并高血压患者颈动脉内膜厚度的影响

目的观察前列地尔对老年2型糖尿病合并高血压患者动脉硬化的影响。方法将110例伴有2型糖尿病的中重度高血压病老年患者随机分为两组。前列地尔联合阿托伐他汀治疗组（B组）55例,每日静点前列地尔20μg,每日1次,疗程14d,此后坚持服用贝前列素钠片40μg,每日3次,同时服用阿托伐他汀20mg,每晚1次,持续1年;阿托伐他汀治疗组（C组）55例,服用阿托伐他汀20mg,每晚1次,持续1年。钡0定治疗前后患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）,颈动脉壁的结构,粥样斑块的形态、大小,以及管腔的狭窄程度。结果两组患者治疗后颈动脉IMT均较治疗前显著减低（P〈0．05）,B组较C组减低更为明显（P〈0．05）。结论前列地尔联合阿托伐他汀对老年高血压颈动脉粥样硬化斑块及血管的重构有较好的逆转作用,能减轻动脉粥样硬化。     

淫羊藿对去势雄性大鼠骨密度及骨结构性能的影响

背景：男性骨质疏松的研究起步较晚，治疗上缺乏公认有效的方法。中药淫羊藿具有补肾壮阳的功效，对免疫系统、骨骼以及生殖系统均有明显的调节作用，用于治疗骨质疏松。 目的：观察淫羊藿对去势雄性大鼠骨密度及骨结构性能的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-01/2008-04在华中科技大学同济医学院附属同济医院老年病实验室完成。 材料：鼠龄15周健康雄性SD大鼠50只，体质量(340±10)g，用于制备骨质疏松模型。 方法：50只大鼠随机数字表法分为对照组、模型组以及低、中、高剂量淫羊藿治疗组，每组10只；淫羊藿治疗组大鼠自造模后第2周开始用淫羊藿治疗12周，淫羊藿治疗剂量分别为：1.0，5.0，10.0 g/(kg?d)，对照组和模型组采用等量生理盐水。 主要观察指标：12周后，行血尿生化、骨密度检查。对第4腰椎离体椎骨应用自制的SL22000骨疲劳损伤实验机进行疲劳损伤，行骨组织形态计量学检测。 结果：50只大鼠均进入结果分析。①对照组、中、高剂量淫羊藿治疗组全身骨密度均高于模型组(P < 0.05)；模型组尿钙/肌酐、尿磷/肌酐、血核因子κB受体激活因子配体、尿羟脯氨酸/肌酐均高于其他各组(P < 0.05)，而血清碱性磷酸酶均低于其他各组(P < 0.05)；治疗组护骨素高于模型组(P < 0.05)。②模型组骨小梁单位面积百分率均低于其他各组(P < 0.05)，其中对照组最高；而单位骨小梁面积百分率的微破裂长度均高于其他各组(P < 0.05)；对照组、中、高剂量淫羊藿治疗组单位骨小梁面积百分率的微破裂数目和椎体体积均高于模型组(P < 0.05)。 结论：去势后雄性大鼠应用淫羊藿可以防止骨量丢失并提高骨结构性能。