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1.
认知功能障碍在肌萎缩侧索硬化(ALS)患者中是普遍存在的,ALS伴认知功能障碍常提示预后不良。近年来对ALS患者认知功能障碍的研究取得了一定的进展,本文对ALS伴认知功能障碍的临床特点、生物标志物、遗传学特征和最新治疗进展进行综述,以期为ALS伴认知功能障碍的临床诊疗提供新思路。 相似文献
2.
3.
目的:探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对肌萎缩侧索硬化细胞模型c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过含过表达人突变超氧化物歧化酶1(SOD1)~(G93A)基因(hSOD1~(G93A))和过表达人野生SODWT基因(hSOD1WT)与空质粒的慢病毒感染NSC34细胞,经一定浓度的嘌呤霉素筛选,倒置荧光显微镜下观察慢病毒的转染效率和细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检验感染细胞是否过表达SOD1蛋白,建立hSOD1~(G93A)-NSC34细胞系后给予GB,细胞培养分组为正常组、模型组、不同浓度GB组(25,50,75,100 mg·L-1)组,48 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,筛选出最佳药物浓度,后续实验分组为以正常组,模型组,75 mg?L~(-1) GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p-)JNK,c-Jun,p-c-Jun,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:与正常的NSC34细胞比较,hSOD1~(G93A)NSC34组细胞胞体变圆,突触减少、变短,而hSOD1WT NSC34组细胞和空质粒组细胞形态学未发生明显变化,与正常组比较,hSOD1~(G93A)NSC34组,hSOD1WTNSC3组细胞内SOD1蛋白水平显著升高(P0. 01),肌萎缩侧索硬化(ALS)细胞模型成功建立。与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0. 01);与模型组比较,给予不同浓度GB后,细胞存活率均显著升高(P0. 01),药物质量浓度为75 mg?L-1时细胞存活率显著升高(P0. 01)。后续实验,与正常组比较,模型组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达量显著升高(P0. 01);与模型组比较,75 mg?L-1GB组,SP600125组,75 mg?L-1GB+SP600125组凋亡率,p-JNK,p-c-Jun,cleaved Caspase-3蛋白表达明显降低(P0. 05,P0. 01)。结论:GB对肌萎缩侧索硬化细胞模型具有抑制细胞凋亡的保护作用,这种保护作用可能是通过JNK信号通路实现的。 相似文献
5.
肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种慢性神经元性疾病,主要是由运动皮质上运动神经元(UMNs)和脊髓及脑干下运动神经元(LMNs)损伤造成的。该病导致球部、四肢、躯干、胸部、腹部肌肉逐渐无力并萎缩,从而影响运动、交流、吞咽和呼吸功能,最终致死。肌萎缩侧索硬化症患者中10%为家族性患者(familial ALS,fALS),平均发病年龄为58~63岁;其余90%为散发性患者(sporatic ALS,sALS),平均发病年龄为43~52岁[1]。其发病机制可能是兴奋性氨基酸毒性、氧化应激损伤、线粒体异常、基因突变、蛋白质失稳和神经营养因子缺乏等。本文将从药物治疗、非药物治疗及综合对症治疗等方面,针对近期ALS的治疗方案进行综述,旨在为临床治疗提供新的思路。 相似文献
6.
《中风与神经疾病杂志》2019,(2):175-177
<正>肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种以皮质脊髓束、皮质脑干束和脊髓运动神经元变性为特征的进行性神经退行性疾病~([1])。常表现为肌肉无力和萎缩,尤其是手部小肌肉。在ALS患者中,常优先累及手内肌的大鱼际肌肌群包括拇短展肌(Abductor pollicis brevis,APB)和第一骨间肌(first dorsal interosseous muscle,FDI),而包括小指展肌(Abductor digiti minimi,ADM)在内的小鱼际肌群则相对豁免,这一独特的手内肌分裂萎缩模式称为"分裂手"。近年 相似文献
7.
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种神经肌肉疾病,其中呼吸受累是影响生存的重要原因,通常采用用力肺活量(forced vital capacity,FVC)及第1秒用力呼气容积与FVC的百分比(forced expiratory volume in one second/forced vital capacity,FEV1/FVC)来评估患者肺功能.近年研究认为,慢肺活量(slow vital capacity,SVC)可更好地反映ALS患者病情进展,预测患者生存和预后.本文对SVC在ALS患者中的应用价值进行综述. 相似文献
8.
背景:进行性肌营养不良(PMD)中Duchenne型肌营养不良(DMD)和Becker型肌营养不良(BMD)的临床表现、治疗和预后差异明显,目前国内外对症状前期PMD患儿的诊断尚无共识。
目的:探讨婴幼儿时期症状前期PMD患儿的临床特征和实验室检查特点,并探讨血清肌酶水平在DMD和BMD分型诊断中的价值。
设计:病例系列报告。
方法:收集2016年1月至2020年7月江西省儿童医院确诊的症状前期PMD患儿,分析临床特征和实验室检查特点,并以基因检测结果为诊断标准分为DMD组和BMD组,血清肌酶通过ROC曲线分析以约登指数最大值时的取值作为诊断界值,比较不同肌酶的诊断准确性。
主要结局指标:PMD患儿的临床表现、基因结果、血清酶水平(AST、ALT、LTH、CK、CK-MB)。
结果:24例PMD患儿纳入分析,其中DMD组18例,BMD组6例。22例(91.7%)因发现转氨酶升高就诊,2例(8.3%)因亲戚确诊前来就医。PMD患儿CK-MB、CK、LDH、AST和ALT水平均明显升高,DMD组均高于BMD组(除AST外,P均<0.05)。当ALT>224.5 U·L-1、CK>11 069 IU·L-1、CK-Mb>204 IU·L-1、LDH>1 349.5 IU·L-1时为DMD的可能性更高,尤其是LDH>1 349.5 IU·L-1具有高度特异性。
结论:血清肌酶水平增高为 PMD 患儿症状前期的主要表现。LDH>1 349.5 IU·L-1对诊断DMD具有高度特异性。 相似文献
9.
目的:探讨电针治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)的机制。方法:将SOD1G93A转基因小鼠随机分为正常组、模型组、针刺组及利鲁唑治疗组,每组各8-10只。小鼠日龄30 d后,针刺组选取双侧天枢穴(ST25)及足三里穴(ST36)予以电针治疗。利鲁唑治疗组按照30 mg/(kg·d)的剂量予以90 d日龄小鼠灌胃治疗,1次/d。模型组及对照组常规饲养,不予干预。于小鼠电针治疗前及治疗后分别对4组进行体质量记录及行为学观察。采用免疫组化法检测各组小鼠脑干及脊髓中IBA-1和TNF-α表达变化。结果:正常组小鼠精神状态及运动功能良好,针刺组及利鲁唑组小鼠较模型组精神状态及运动功能明显改善; 转棒实验结果显示针刺组及利鲁唑组小鼠潜伏期较模型组延长; 免疫组化检测结果表明在模型组脑干IBA-1阳性细胞表达高于正常组(P<0.05); 而利鲁唑组IBA-1阳性细胞表达虽有降低,但组间无统计学差异(P>0.05)。该结果与IBA-1阳性细胞在脊髓L4-5节段表达趋于一致(P<0.05)。针刺治疗后脊髓中促炎因子TNF-α表达明显减少(P<0.05),但利鲁唑组较模型组无统计学差异(P>0.05)。结论:电针治疗及利鲁唑灌胃治疗均可以改善小鼠运动功能及生存质量,但早期针刺干预明显减少脑干及脊髓中小胶质细胞的活化,抑制促炎因子TNF-α释放,表明电针治疗ALS有效,其机制可能与针刺抑制神经炎症产生有关。 相似文献
10.