肌电图对肌萎缩侧索硬化与脊髓型颈椎病的鉴别诊断价值

目的 探讨胸段棘旁肌（thoraspinal muscle,TSM）肌电图对肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis,ALS）与脊髓型颈椎病（cervical spondylotic myelopathy,CSM)的鉴别诊断价值。方法 对12例ALS和13例CSM患分别进行三肢肌、胸锁乳突肌（sternocleidomastoid muscle,SCM)、TSM肌肌电图检测。结果 ALS组：（1）12例中三肢肌肌电图均呈神经源性损害，阳性率为100%。（2）12例中10例SCM肌呈神经源性损害，阳性率为83%。（3）12例T9-11 TSM肌安静状态均有失视经电位出现，阳性率为100%；CSM组：（1）13例均有单个以上的肢体呈神经漂性损害，阳性率为100%，包括1例三肢肌、4例两肢肌（双上肢）、10例单侧上肢肌呈神经源性损害。（2）13例SCM肌肌电图均未见异常。（3）13例T9-11 TSM肌肌电图安静状态均呈生理性电静息。结论 TSM肌肌电图现出一定数量以上的纤颤波和正锐波能提高ALS患亚临床检出率，增加TSM肌群神经源性损害依据，为ALS的诊断以及与CSM的鉴别诊断提供新的有价值的客观指标。     

脊髓型颈椎病合并运动神经元疾病的诊断

目的：分析脊髓型颈椎病（CSM）合并运动神经元疾病的临床特点。方法：回顾分析19例CSM合并运动神经元疾病的临床资料。结果：本组共9例，其中7例伴有颈部疼痛或肢体麻木；8例至少伴有肌萎缩、肌肉颤动、言语不清、饮水呛咳4项症状之一；7例四肢腱反射均亢进，肌张力增高，2例肌萎缩、四肢反射减弱；4例为颈椎外伤后；2例未能及时诊断行颈前路手术后病情加重。结论：CSM完全可并发运动神经元疾病，及时的诊断，避免漏诊后手术而加重原有病情。     

神经营养因子-3质粒转染失神经肌肉的表达

目的:观察外源性神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因直接转染失神经肌肉的表达及治疗效果。方法:SD大鼠40只,制成腓肠肌失神经支配模型。实验组术后胖肠肌内注射人NT-3质粒10μl(1μg/μl),对照组注射等量生理盐水10μl/d,不同时间点取材采用免疫组化检测蛋白的表达,并进行肌湿重、肌纤维横截面积和运动终板检测。结果:实验组2d后肌细胞出现外源性NT-3免疫组化染色阳性,7 d时达到高峰,14 d和 28 d时有所下降,但与 2 d相比,仍维持在较高水平。而对照组免疫组化染色结果为阴性。实验组与对照组检测指标比较差异有显著性。结论:NT-3基因直接转染可在肌细胞内表达蛋白,为失神经肌肉萎缩的基因治疗提供了初步的理论和实验依据。     

肌萎缩侧索硬化患者隐性误吸的危险因素及ALSFRS-R对其预测价值

目的 探索肌萎缩侧索硬化（ALS）患者隐性误吸的危险因素及修订版ALS功能评定量表（ALSFRS-R）对其诊断价值。方法 纳入68例ALS患者,根据电视透视吞咽功能检查（VFSS）结果分为隐性误吸组（9例）和无隐性误吸组（59例）。使用医学研究理事会（MRC）评分评估颈部和四肢肌力,使用Logistic回归分析评估隐性误吸的独立影响因素。以VFSS结果为金标准,使用受试者工作特征（ROC）曲线分析ALSFRS-R球部亚评分及吞咽亚评分对隐性误吸的诊断价值。结果 单因素分析结果显示,与无隐性误吸组相比,隐性误吸组患者颈屈肌肌力和右上肢近端肌力降低（P<0.05）,球部起病患者比例升高（P<0.05）;多因素Logistic回归分析显示,肢体起病的患者发生隐性误吸的风险较球部起病者降低（OR=0.001,95%CI:0.000～0.222,P=0.014）;颈屈肌肌力越高,隐性误吸风险越小（OR=0.089,95%CI:0.010～0.814,P=0.032）。ROC曲线结果显示,ALSFRS-R球部亚评分及吞咽亚评分对ALS患者的隐性误吸的临床诊断价值有限,曲线下面积（AUC...     

自噬在骨骼肌质量维持中的作用

作为人体重要的运动和能量代谢器官,骨骼肌质量的正常维持对于机体发挥正常的生理功能至关重要。自噬-溶酶体(autophagy-lysosome,AL)途径是一种在正常和病态细胞中普遍存在的生理或病理机制,对于维持细胞内蛋白质平衡,清除细胞内受损的细胞器,及维持内环境稳定起到关键作用。自噬过程的顺利进行需要经历多个步骤,在多重因子的协调作用下完成。自噬通过清除受损的肌原纤维和隔离的胞浆蛋白等细胞成分来维持健康机体的肌肉内稳态。自噬还可以提供细胞增殖所需的初始能量,促进损伤后肌肉的再生和重塑。同时,自噬失调也是导致年龄相关性骨骼肌萎缩的一个重要诱因。自噬可以影响骨骼肌对运动的反应,增加基础自噬水平有利于提高骨骼肌对运动的适应性。本文将自噬在骨骼肌质量维持中的作用与通路进行总结,以便为临床预防和治疗肌萎缩提供有效的康复策略。     

推拿手法对家兔失神经支配后肌球蛋白重链mRNA表达的影响

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理。分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组6只家兔检测肌球蛋白重链mRNA表达。结果:手法治疗组与模型对照组比较,肌球蛋白重链MHC-Ⅱ亚型在1周、2周时明显升高,MHC-Ⅰ亚型在3周、1月、2月时明显升高,统计学上有显著性差异(P0.05)。结论:推拿手法促进肌肉结构改建能力,促进骨骼肌再生修复。     

背阔肌肌皮瓣修复上臂复合组织缺损效果观察

目的 探讨应用背阔肌肌皮瓣修复上臂复舍组织缺损的疗效.方法 用带蒂背阔肌肌皮瓣修复上肢皮肤肌肉缺损,并重建肱二头肌和肱三头肌功能.皮瓣切取面积为7～15 cm × 18～22 cm.结果 15例皮瓣全部存活,术后随访1～9年.局部外形圆润,饱满,质地柔软,无明显肌萎缩发生,病人屈、伸肘功能恢复.8例肌力恢复至M4,6例恢复到M3,1例为M3-.结论 应用背阔肌肌皮瓣修复上臂皮肤、肌肉缺损时,外观及功能恢复满意.     

神经源性肌萎缩的MRI表现

目的：探讨神经源性肌萎缩的病变肌肉的MRI表现及MRI的应用价值。材料和方法：选择30例经临床证实的神经源性肌萎缩患者，选择舌头、肩胛肌带、大腿及双侧手掌行MRI检查。结果：①肌萎缩侧索硬化症者15例，其中舌肌萎缩4例；手掌蚓状肌及骨间肌萎缩6例，受累肌肉见斑片状长T2等T1异常信号影；双侧大腿肌肉见片状混杂信号影1例；4例表现为双侧手掌肌肉萎缩，信号无异常。余受检部位肌肉形态及信号无明显异常。②脊肌萎缩症1例，腓骨肌萎缩症2例，均表现双下肢肌肉萎缩，肌肉内见短T1长T2异常信号。③平山病8例，表现受累肌肉萎缩，手掌蚓状肌及骨间肌见斑片状长T2等T1异常信号影；④4例为单侧下肢的神经源性肌萎缩，表现为肌肉萎缩，肌肉内可见斑片状长T2及短T1混杂信号影。结论：神经源性肌萎缩主要表现为病变区肌肉的萎缩，部分肌肉为脂肪替代，另有部分病变肌肉可表现为肌纤维的坏死性改变。     

目标肌肉神经分布重建大鼠模型及低频电刺激的效果研究

目的:利用大鼠模型开展目标肌肉神经分布重建(TMR)研究,使用低频电刺激,观察电刺激对神经移植后的再生和减轻骨骼肌失神经萎缩程度的效果。方法:所有大鼠随机分为正常对照组、失神经支配组、TMR模型组及电刺激组。制作TMR大鼠模型,将大鼠右侧正中神经移植到胸大肌上,术后2天开始进行低频电刺激。利用植入的肌内电极采集大鼠双侧胸大肌的肌电信号;采用骨骼肌收缩的力学分析方法检测胸大肌的最大单收缩力及最大强直收缩力;应用肌湿重维持率检测胸大肌失神经萎缩情况。结果:1第4周与第1周相比,TMR模型组右侧胸大肌的肌电信号轻微增加;电刺激组右侧胸大肌的肌电信号明显增强;失神经支配组几乎观察不到右侧胸大肌的肌电信号;正常对照组的肌电信号基本不变。2正常对照组的最大单收缩力及最大强直收缩力均明显大于TMR模型组和电刺激组(P0.01),电刺激组则明显大于TMR模型组(P0.05)。3TMR模型组和电刺激组的胸大肌湿重维持率均明显高于失神经支配组(P0.01),电刺激组则明显高于TMR模型组(P0.05)。结论:使用低频电刺激TMR大鼠模型,对促进神经移植后的再生和减轻骨骼肌失神经萎缩有积极作用。