针刺对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脊髓钙离子接头蛋白-1、环氧合酶-2及血清肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察针刺对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脊髓钙离子接头蛋白-1(IBA-1)、环氧合酶-2(COX-2)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨其可能的作用机制。方法将36只C57BL/6小鼠随机分为4组,正常组小鼠不予处理,其余小鼠均制作EAE模型。造模后第14日开始,正常组和模型组小鼠每日抓取1次,激素组小鼠给予醋酸泼尼松灌胃,针刺组小鼠针刺双侧"肾俞""足三里""大椎"。造模后28 d取材,检测小鼠血清TNF-α含量及脊髓COX-2、IBA-1阳性表达。结果与正常组比较,模型组小鼠神经功能评分及TNF-α、COX-2、IBA-1水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,针刺组和激素组小鼠神经功能评分和TNF-α、COX-2、IBA-1水平均明显降低(P0.01);与针刺组比较,激素组小鼠神经功能评分和COX-2、IBA-1水平均明显降低(P0.05,P0.01)。结论针刺可降低EAE小鼠炎症反应,减轻脊髓神经损伤,其机制可能与降低血清TNF-α含量,减少脊髓COX-2、IBA-1阳性表达有关。     

夹脊电针对脊髓损伤小鼠运动功能及凋亡蛋白的影响

目的观察夹脊电针对脊髓损伤小鼠模型运动功能及凋亡蛋白的影响。方法 96只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和电针组[疏密波(2/100Hz),0.2mA,15min],每组24只,采用腹腔注射麻醉剂制备T10SCI模型。选择T8和T12两对夹脊穴进行针刺治疗,每天1次,干预28d。观察CatWalk步态分析,采用Western Blot测定脊髓P53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组同期比较,电针组14、28d小鼠爪印面积、支撑时相比增加,P53表达降低,28d下肢摆动速度加快(P<0.05);针刺组28d小鼠下肢摆动速度、支撑时相比增加,7、14、28dP53表达降低(P<0.05);电针组和针刺组3~28dBax表达降低,7~28dBcl-2表达升高(P<0.01,P<0.05)。与针刺组同期比较,电针组28d爪印面积变大、支撑时相比增加,P53表达降低,7、14dBax表达降低,7、28dBcl-2表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复,抑制P53、Bax和促进Bcl-2表达。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

针刺对偏头痛大鼠脑干IL-6、TNF-α及三叉神经脊束核CGRP水平的影响

目的观察针刺"风池""外关""阳陵泉"对偏头痛模型大鼠脑干白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及三叉神经脊束核降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响,探讨其可能的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组10只。第8日采用皮下注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型。针刺组和西药组于造模前7d及造模后30min分别针刺双侧"风池""外关""阳陵泉"及灌胃盐酸氟桂利嗪溶液,每日1次,连续8 d。观察大鼠造模前后行为学变化及50%缩足阈值,干预结束后,免疫组化检测大鼠脑干IL-6、TNF-α表达,RT-qPCR检测大鼠三叉神经脊束核CGRPm RNA表达。结果与空白组比较,模型组、针刺组、西药组大鼠行为学评分明显增加(P<0.01),50%缩足阈值明显降低(P<0.01)。治疗后,与空白组比较,模型组大鼠脑干IL-6、TNF-α阳性细胞及三叉神经脊束核CGRP mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、西药组大鼠脑干IL-6、TNF-α阳性细胞及三叉神经脊束核CGRP mRNA表达明显降低(P<0.01);针刺组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺"风池""外关""阳陵泉"可降低偏头痛大鼠脑干IL-6、TNF-α及三叉神经脊束核CGRP表达,这可能是其治疗偏头痛的作用机制之一。     

电针颈夹脊穴旁开1寸对神经根型颈椎病大鼠TNF-α表达的影响

目的:观察电针颈夹脊穴旁开1寸对神经根型颈椎病模型大鼠局部神经组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将8周龄Wistar大鼠50只分为模型组、电针颈夹脊穴组、电针颈夹脊穴旁开1寸组、芬必得组及假手术组。建立神经根型颈椎病大鼠模型,以相应方法治疗7d后处死,取材并制作局部神经组织匀浆,取上清液以ELISA法测定其中TNF-α的含量。结果:模型组大鼠局部神经组织内TNF-α水平较假手术组明显升高(P0.05),且电针颈夹脊穴旁开1寸组大鼠受损脊髓及神经组织中TNF-α含量较其余组低(P0.05)。结论:电针刺激颈夹脊穴旁开1寸能显著降低局部神经根受损后所致的神经组织内肿瘤坏死因子α的高水平表达。     

"肾脑相济"电针对阿尔茨海默病模型小鼠行为学及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的观察"肾脑相济"电针对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠行为学和大脑皮质炎性因子白细胞介素-1β(IL-1b)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探究"肾脑相济"电针疗法治疗阿尔茨海默病的作用机理。方法将7月龄雄性SAMP8小鼠随机分成模型组、西药组和电针组,每组6只;将SAMR1小鼠作为对照组。西药组给予盐酸多?哌齐灌胃,电针组电针百会、肾俞和三阴交。采用Morris水迷宫观察小鼠行为学,应用免疫组化法、Western Blot法测定大脑皮质区IL-1b、TNF-α的阳性细胞数和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显下降,IL-1b、TNF-α的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组和电针组小鼠学习记忆能力增强,IL-1b、TNF-α的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与西药组比较,电针组小鼠学习记忆能力及IL-1b、TNF-α的表达变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论"肾脑相济"电针疗法可以改善SAMP8模型小鼠的学习和记忆能力,降低大脑皮质区IL-1b、TNF-α的含量,从而对阿尔茨海默病达到治疗效果。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只,随机平均分为正常组、假手术组、模型组、电针组。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/m L)造模14 d。电针组给予电针"风府"(GV16)和"太冲"(LR3)两穴治疗,连续治疗14 d,其余各组不做治疗。假手术组给予相同剂量的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)和生理盐水混合液。采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化的c-Jun和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达情况。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内MAPK/JNK信号通路,降低p-c-Jun在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。     

电针曲池、上巨虚对UC模型大鼠ChAT与a7nAChR等表达的影响

目的:观察电针溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠大肠经经合穴"曲池"、下合穴"上巨虚"后对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、烟碱型乙酰胆碱受体α7(α7nAChR)表达的影响并对其相关作用机制进行分析,初步探讨"合治内府"中"合"穴的相对特异性。方法:以TNBS(2-4-6三硝基苯磺酸)/乙醇溶液灌肠诱导建立SD大鼠UC模型,曲池组与上巨虚组造模成功后分别电针曲池穴和上巨虚穴,连续治疗10 d,末次治疗24 h后处死所有组大鼠,肉眼观察大鼠结肠溃疡评分,提取血清、结肠组织并制备标本,检测其ChAT,α7nAChR,TNF-α的表达。结果:1与空白组相比:模型组溃疡评分、TNF-α表达明显升高(P<0.01),ChAT,α7nAChR表达明显降低(P<0.01)。2与模型组相比:曲池组TNF-α表达明显降低(P<0.01)、α7nAChR表达明显升高(P<0.01),结肠溃疡评分降低和ChAT表达升高均有趋势但无统计学意义(P>0.05);上巨虚组溃疡评分、TNF-α的表达明显降低(P<0.01),ChAT、α7nAChR的表达明显升高(P<0.01)。3与曲池组相比:上巨虚组溃疡评分、TNF-α表达明显降低(P<0.01),ChAT、α7nAChR表达水平明显升高(P<0.05或0.01)。结论:1电针曲池、上巨虚均能降低UC模型大鼠结肠溃疡评分和TNF-α的表达,升高ChAT、α7nAChR的表达,说明电针对溃疡性结肠炎的治疗作用可能是通过调节TNF-α、ChAT、α7nAChR等来实现的;2比较而言:电针上巨虚的治疗作用优于曲池,说明"上巨虚"存在相对特异性;3本研究结果部分证实:"合治内府"中的"合"主要应指下合穴,其具体内涵仍需进一步研究。     

针刺筋会穴阳陵泉对帕金森模型小鼠黑质TH表达的影响研究

目的:观察比较1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森小鼠模型及其接受针刺治疗后黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化。方法:以腹腔注射(30 mg/kg)MPTP诱导7 d形成帕金森小鼠模型,针刺双侧筋会穴"阳陵泉"及"舞蹈震颤区",1次/d,共治疗21 d。针刺结束后,采用免疫荧光组化检测小鼠脑黑质TH的表达变化。结果:在7 d造模后,模型组和针刺组TH阳性细胞显著丢失;治疗结束后,与模型组比较,针刺组TH阳性细胞数量增加。结论:MPTP可促进帕金森模型小鼠表达;针刺筋会穴阳陵泉可对MPTP诱导小鼠黑质多巴胺能神经有保护作用,能明显地减弱MPTP伤害性刺激引起的行为反应。     

电针抑制大鼠脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的机制研究

目的观察电针对脊髓损伤后小胶质细胞活化介导炎症的作用,探讨电针抑制脊髓损伤后炎症的机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只。假手术组仅行椎板切除术,模型组和电针组均采用NYU脊髓打击器制备脊髓损伤模型。自术后第1天开始,电针组给予电针干预,其余各组给予同等条件抓取。干预后3 d取材,采用尼氏染色光镜观察神经元尼氏体形态,Elisa检测大鼠静脉血中IL-1?和IL-18表达水平,激光共聚焦扫描显微镜观察IBA-1/ED-1双阳性细胞数,Western blot检测Caspase1(p20)蛋白表达情况。结果尼氏染色提示电针可改善脊髓损伤后神经元形态。与模型组比较,电针组血清IL-1?和IL-18含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,电针组IBA-1/ED-1双阳性细胞数显著减少,Caspase1(p20)蛋白表达量显著减少,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针通过抑制脊髓损伤后小胶质细胞活化,降低Caspase1(p20)的表达而抑制小胶质细胞介导的炎症。     

电针夹脊穴为主治疗腰椎管狭窄症疗效观察

目的:观察电针夹脊穴同普通针刺法治疗椎管狭窄症(LSS)疗效差异。方法:将LSS患者随机分为电针治疗组(32例)和普通针刺治疗组(32例)。两组均选腰夹脊、腰阳关、阳陵泉、地机、悬钟、委中、承山穴,治疗组采用电针夹脊穴位,对照组采用普通针刺。两组均1次/d,5次为1个疗程,共治疗3个疗程。比较两组LSS症状体征、脊髓功能状态及临床疗效。结果:组内比较,治疗后、治疗后3个月脊髓功能评分及症状体征评分均有统计学差异(P<0.05),组间比较,治疗后髓功能评分及治疗后、治疗后3个月症状体征评分两组间评分均有统计学差异(P<0.05),治疗后3个月脊髓功能评分组间无统计学差异均为(P>0.05),两组疗效比较经卡方检验(P<0.05),即两种治疗方法的疗效有差异。结论:电针治疗LSS优于普通针刺。     

电针对兔脊髓损伤后NGF及下肢运动功能的影响

目的:探讨电针对兔脊髓损伤节段神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)及下肢运动功能的影响。方法:将30只健康成年雌性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用改良Allen’s法建立脊髓损伤模型。治疗28d后,分别取兔脊髓损伤段脊髓组织,采用免疫组化法测定NGF阳性细胞计数的表达水平;并在术前、术后麻醉清醒后1h、术后1d、7d、14d、28d通过分析改良Tarlov评分法比较各组兔后肢运动功能状况。结果:1.脊髓损伤节段NGF阳性细胞的表达水平:治疗后模型组与电针组较空白组NGF阳性细胞数增多(P<0.05);治疗后电针组NGF阳性细胞数显著多于模型组(P<0.05)。2.下肢运动功能:经改良Tarlov评分显示,术后28d后,电针组评分值与模型组相比有明显升高(P<0.05)。结论:脊髓损伤后,电针可能通过激发损伤段脊髓组织中NGF的表达增多,促进脊髓损伤的恢复,改善下肢运动功能。     

不同频率电针对坐骨神经损伤大鼠炎性因子与核转录因子κB表达的影响

目的:观察不同频率电针"环跳"穴对坐骨神经损伤大鼠坐骨神经组织中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α与腰(L)4-L5脊髓中核转录因子κB(NF-κB)信号表达的影响,比较不同频率电针对坐骨神经损伤后炎性反应、神经修复的影响和机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、低频组、高频组,每组12只。采用坐骨神经钳夹损伤大鼠模型。低频组、高频组针刺"环跳"穴,并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,留针15 min,1次/d,连续14 d。观察大鼠坐骨神经功能指数(SFI),HE染色法观察坐骨神经形态学变化,免疫组织化学法检测坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α表达,Western blot法检测脊髓中NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组SFI显著下降(P<0. 01);HE染色显示模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多、肿胀,轴突、髓鞘崩解;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著增加(P<0. 05);脊髓NF-κB蛋白表达显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,低频组、高频组SFI显著升高(P<0. 01),低频组较高频组升高更显著(P<0. 01);HE染色显示神经纤维数量增多、排列紊乱程度减轻,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度低频组优于高频组;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著减少(P<0. 05);脊髓中NF-κB蛋白表达显著降低(P<0. 05)。低频组坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达及脊髓中NF-κB蛋白表达较高频组显著减少(P<0. 05)。结论:电针治疗可以促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,电针刺激"环跳"穴能有效抑制炎性反应和NF-κB蛋白表达,减少炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,修复受损坐骨神经,并且低频电针优于高频电针。     

电针对大鼠脊髓损伤后XIAP表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAPmRNA表达的影响。方法:分别于术后1d、7d取损伤局部脊髓组织,应用RT-PCR法测定损伤后脊髓组织内XIAPmRNA的表达。结果:电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤1d、7d后脊髓组织中XIAP mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组XIAP mRNA表达均增高,并都有显著性差异(P?0.05);药物组与电针组相比较,电针组XIAP mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P<0.05)。结论:XIAP可发挥抑制细胞凋亡的作用,电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAP表达具有明显的升高作用。     

电针对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的影响。方法:大鼠随机分为模型组、空白组、药物组、电针组,用改良Allen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内Nogo-AmRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中Nogo-AmRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Nogo-AmRNA表达均降低,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组Nogo-AmRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:Nogo-A是脊髓轴突生长最关键的一种抑制分子,电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达具有明显的抑制作用。     

电针对肌萎缩侧索硬化小鼠疾病进程及腰髓热休克蛋白70表达的影响

目的:观察电针对肌萎缩侧索硬化(ALS)小鼠体质量、瘫痪时间、生存期及腰髓热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,从营养状况和能量代谢角度探讨电针治疗ALS的机制。方法:将18只ALS转基因SOD1~(G93A)小鼠随机分为模型组、电针组和西药组,每组6只,以6只C57BL/6J小鼠作为正常组。电针组予电针"曲池""合谷""足三里""三阴交",30 min/次,5次/周,共8周;西药组予利鲁唑溶液(7.6 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,连续8周。每周固定时间称量小鼠体质量;采用ALS治疗发展研究所神经功能评分标准评估小鼠后肢运动功能;采用Western blot法和免疫组织化学法分别检测腰髓组织HSP70蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量、HSP70蛋白表达显著降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组小鼠的发病时间和瘫痪时间均显著推迟(P0.05,P0.01),HSP70蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01);与电针组比较,西药组小鼠的发病时间显著推迟(P0.05)。结论:电针干预能增加小鼠腰髓HSP70的表达,延缓ALS疾病进程。     

电针对脊髓损伤后小鼠神经功能重塑的机制研究

目的观察电针胸部夹脊穴对脊髓损伤后小鼠BMS评分、脊髓中巢蛋白表达和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,探讨电针的神经保护和运动功能恢复机制。方法将96只雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、电针组、针刺组,每组24只。除假手术组外,其余3组给予T_9水平脊髓损伤,电针组取T_7和T_(11)两对夹脊穴进行电针治疗,针刺组取相同的穴位进行单纯手针治疗。干预每次15 min,每日1次,每5 d休息1 d,共干预28 d。分别于干预后3 d、7 d、14 d、28 d评定各组小鼠的BMS评分变化,酶联免疫法检测脊髓中巢蛋白表达,免疫荧光法、蛋白印迹法检测脊髓中GFAP表达。结果脊髓损伤后的14 d和28 d,电针组BMS主评分和副评分均明显高于脊髓损伤组(P0.05)。在损伤后28 d,针刺组BMS主评分和副评分均高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P0.05);电针组BMS副评分高于针刺组,差异具有统计学意义(P0.05)。脊髓损伤后3 d、7 d和14 d电针组的巢蛋白含量明显增多,与脊髓损伤组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。脊髓损伤后7 d和14 d,针刺组的巢蛋白含量高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P0.05)。脊髓损伤后3 d和7 d,电针组的GFAP表达明显高于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P0.05);损伤后28 d,电针组和针刺组对GFAP免疫反应性的抑制强于脊髓损伤组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针夹脊穴可以促进脊髓损伤后肢体功能恢复,与电针7 d内促进巢蛋白和GFAP的表达有关,而且二者表达呈正相关。电针治疗的早期能促进星形胶质细胞的活化以发挥其神经干细胞的作用,并在后期抑制GFAP的免疫反应性,从而有利于神经功能重塑。     

针刺预处理对脑梗死大鼠细胞凋亡及炎性因子的影响

目的探讨针刺预处理对脑梗死大鼠细胞凋亡及炎性因子的影响。方法采用改良Zea Longa方法制备大脑中动脉闭塞脑梗死(MCAO)模型,将90只大鼠随机分为正常组、假手术组、脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组5组各18只,每组均分为1、3、7 d 3个亚组各6只。正常组不予特殊处理;假手术组只切开皮肤,暴露颈总动脉、颈内外动脉,不插入线栓;脑梗死组采用改良Zea Longa方法制备MCAO模型;缺血预处理组于造模前24 h于颈外动脉插入自制线栓,栓塞大脑中动脉后,间断缺血30 min;针刺预处理组于造模前针刺大鼠双侧风池穴,连续7 d。各组分别于处死前4 h进行神经功能评分,TUNEL法检测细胞凋亡,Realtime PCR和ELISA法分析脑组织TNF-α、IL-1β。结果脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组大鼠神经功能评分、TUNEL法阳性细胞计数、TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1 d时大鼠神经功能评分与脑梗死组差别不大(P0.05),而两组在3、7 d时,大鼠神经功能评分均低于脑梗死组(P0.05或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组大鼠神经功能评分差别不大(P0.05)。正常组和假手术组可见少量TUNEL阳性细胞,梗死组、缺血预处理组和针刺预处理1 d时TUNEL阳性细胞数均较多,3 d时开始下降。而缺血预处理组、针刺预处理组3 d时阳性细胞数明显减少,少于梗死组。脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时,TUNEL法阳性细胞计数均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1 d时TUNEL法阳性细胞计数与脑梗死组差别不大(P0.05),而在两组3、7 d时,TUNEL法阳性细胞计数均低于脑梗死组(P0.01或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组TUNEL法阳性细胞计数1、3、7 d时差别不大(均P0.05)。脑梗死组、缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时的TNF-α、IL-1βm RNA水平和含量均高于正常组和假手术组(均P0.05)。缺血预处理组、针刺预处理组1、3、7 d时,TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量均低于脑梗死组(P0.05或P0.01)。缺血预处理组与针刺预处理组1、3、7 d时,TNF-α、IL-1βm RNA表达水平和含量则差别不大(均P0.05)。结论脑梗死后,梗死灶边缘神经细胞凋亡,TNF-αm RNA、IL-1βm RNA表达上升,炎性因子TNF-α、IL-1β增多。针刺风池穴预处理,可以抑制神经细胞调亡,减少炎性因子TNF-αm RNA、IL-1βm RNA表达,降低TNF-α、IL-1β含量,减轻脑梗死炎性反应,改善脑梗死大鼠模型神经功能。     

“肾脑相济”电针疗法对帕金森病模型小鼠中脑黑质胶质细胞的影响

目的探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只。除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1236四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型。空白组灌服生理盐水0.2 ml,美多芭组灌服美多芭混悬液50 mg/kg,每天1次。电针组给予"肾脑相济"电针疗法,针刺"肾俞""百会""太溪"穴,每日1次,每次20 min,每日取左侧或右侧交替针刺治疗。各组均干预4周。观察小鼠的行为状态,小鼠中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞数及蛋白表达。结果模型组小鼠行为状态较空白组明显变差,美多芭组与电针组小鼠行为状态较模型组改善。与空白组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数量及蛋白表达明显减少,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显增多(P0.05);与模型组比较,电针组和美多芭组小鼠TH阳性细胞数量及蛋白表达明显增多,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显减少(P0.05)。美多芭组与电针组各指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 "肾脑相济"电针疗法抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活性,从而增加其对多巴胺能神经元的保护作用,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

电针对急性心肌梗死小鼠心肌组织炎症反应、趋化因子及心肌细胞凋亡水平的影响

目的观察电针对急性心肌梗死小鼠心肌组织炎症反应、趋化因子及心肌细胞凋亡水平的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法结扎左冠状动脉前降支,构建小鼠急性心肌梗死模型。实验小鼠随机分为对照组、模型组和电针组,电针治疗3、7 d后,取心脏组织,分别用于制备冰冻切片和提取总RNA。免疫荧光染色检测梗死及周边区CD11b表达,RT-q PCR检测梗死及周边区炎症相关因子白细胞介素(IL)-10、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和趋化因子基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、干细胞因子(SCF)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,TUNEL染色检测梗死及周边区细胞凋亡情况。结果与模型组比较,电针组梗死及周边区CD11b阳性表达下降(P<0.05),促炎因子IL-1β相对表达量下调,治疗7 d时TNF-α明显上调(P<0.01),IL-10、MCP-1无明显变化,SCF相对表达量治疗3d时明显升高(P<0.01)、SDF-1相对表达量治疗7d时明显升高(P<0.05),梗死及周边区心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论电针可能通过抑制模型小鼠梗死区炎症反应,调节趋化因子水平,从而降低模型小鼠心肌损伤。