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21.
卡维地洛治疗心绞痛临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价卡维地洛对心绞痛患者的临床疗效。方法:56例冠心病心绞痛患者随机分为2组,治疗组29例,患者服用卡维地洛10-40mg/d。4周为1疗程;对照组27例未服卡维地洛,基础治疗同治疗组,观察2组患者疗效。结果:治疗组用药后心绞痛缓解的总有效率达82.76%。对照组为62.96%。结论:卡维地洛是治疗心绞痛的有效药物。 相似文献
22.
23.
目的观察补救性经皮冠状动脉介入(PCI)治疗和延迟性PCI治疗急性心肌梗死(AMI)患者1个月、6个月的心功能变化情况。方法对45例AMI患者静脉溶栓失败后(TIMI O~I级)进行补救性PCI治疗(补救性PCI组),术后1个月、6个月时行心脏超声检查,评价心功能,并与行延迟性PCI治疗的26例AMI患者(延迟性PIC组)进行比较。结果补救性PCI组较延迟性PCI组术后1个月、6个月时心功能明显改善(P〈0.05)。结论静脉溶栓失败后施行补救性PCI治疗成功率高,且至少6个月内心功能明显改善。因此,任何静脉溶栓失败的AMI患者都应该及时进行补救性PCI治疗。 相似文献
24.
40只雄兔随机等分为4组:正常对照组,高胆固醇血症组,氯贝丁酯组和L-精氨酸组。实验前及治疗10周从各组动物耳中央动脉抽血,酶法检测血清总胆固醇,甘油三酯,同密度脂蛋白胆固醇,ELISA法检测脂蛋白(a)「Lp(a)」。 相似文献
25.
目的 :了解大鼠血管球囊损伤后 ,血小板活化和血栓形成对再狭窄的影响。方法 :大鼠 3 5只 ,随机分为①对照组 (C组 ,n =7)仅做左颈总动脉结扎 ;②手术组 (O组 ,n =2 8)做胸主动脉损伤。 2组动物均于术后 6、48h及1、2周采血测GMP 14 0和D dimer含量 ,术后 2周处死动物 ,取出胸主动脉进行病理学观察。结果 :①O组血浆GMP 14 0和D dimer含量显著升高 (P <0 .0 0 1)。②组织学观察 :C组动脉腔内无新生内膜形成 ;O组动脉腔内有明显新生内膜 ,中膜及内膜层有大量的增生细胞 ,内弹力层模糊。结论 :血管内膜损伤可致NO生成减少、血小板活化、血栓形成 ,这是再狭窄的启动因素 ,血管平滑肌细胞增殖 ,内膜增生 ,参与了再狭窄的形成过程。 相似文献
26.
27.
目的探讨射频消融术(radiofrequency catheter ablation,RFCA)对血小板聚集率的影响及丹红注射液的防治效果。方法 100例拟行射频消融术治疗的患者,随机分为治疗组(n=50)和对照组(n=50),治疗组术前一周静脉滴注丹红注射液,对照组不服药。采用Born比浊法检测两组患者RFCA血小板聚集率(platelet aggregation rate,PAG)的变化。结果治疗组PAG在RFCA术后较术前有所增高,但其差别无统计学意义(P>0.05);对照组PAG术后较术前明显升高,其差别有统计学意义(P<0.05);组间比较对照组术后PAG较治疗组有明显升高,差别有统计学意义(P>0.05)。结论射频消融术可促进血小板聚集,丹红注射液有一定预防作用。 相似文献
28.
目的:观察冠状动脉慢血流患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量的变化.方法:选择26例冠状动脉造影证实为慢血流的患者为CSF组,冠脉造影血流正常的患者20例为NCF组.以校正TIMI帧数>27诊断为冠状动脉慢血流.分别抽取外周血进行EPCs的分离培养,于第10天对EPCs进行鉴定,并于倒置像差显微镜下计数EPCs克隆形成单位,评估两组患者外周血EPCs水平的差异.结果:(1)两组在年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、冠心病家族史、血脂方面均无明显统计学差异(P>0.05);(2)CSF组外周血EPCs水平较NCF组明显下降(11.2±2.9 vs.17.1±2.4),差异有统计学意义(P<0.01).结论:冠状动脉慢血流患者外周血EPCs数量减少. 相似文献
29.
定量冠状动脉造影(quantitative coronary angiography,QcA)一直被视为冠心病诊断的"金标准",但是,冠状动脉血管出现弥漫性动脉粥样硬化、血管重构或偏心病变时,造影对血管狭窄程度的判断可能出现误差[1]. 相似文献
30.
背景:研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P<0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P<0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。 相似文献