系统性免疫炎症指数对老年心房颤动患者预后价值的研究

目的 探讨系统性免疫炎症指数(SⅡ)与老年心房颤动(房颤)患者不良预后的关系.方法 选择老年房颤患主要终点全因死亡和心源性死亡,次要终点缺血性脑卒中.结果 高SⅡ组全因死亡和心源性死亡比例明显高于低SⅡ组(14.3％vs5.3％,P＜0.01;9.3％vs 3.8％,P＜0.01).调整混杂因素后,多变量Cox回归分析...     

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响.方法[1]实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成.选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支).[2]辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40 mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃.[3]实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂.左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定.[4]各组均数间比较方差齐性检验、方差分析.结果大鼠34只均进入结果分析.[1]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2 mRNA表达1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P＜0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[2]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性310±31,180±24,100,P＜0.05;基质金属蛋白酶9活性280±29,160±22,100,P＜0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P＜0.05).[3]血脂测定结果3组差别不明显(P＞0.05).结论[1]大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高.[2]辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用.     

L-精氨酸对大鼠血管损伤后内膜增生及相关细胞周期调控基因表达的影响

目的:研究L-精氨酸(L-Arg)对大鼠血管损伤后内膜增生及相关细胞周期调控基因表达的影响。方法:大鼠分为假手术组,球囊损伤组(又分为术后48h、7d和14d亚组)及球囊损伤+L-Arg组。取各组实验动脉段测新生内膜面积,并采用免疫组化及计算机图像分析法测细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E(cyclinE)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:球囊损伤后14d组的血浆NO水平低于假手术组(P＜0.01),CDK2、cyclinE及PCNA均于球囊损伤术后48h在中膜表达,第7d、14d在内膜表达,中膜几无表达,随着内膜增厚表达水平上升。与球囊损伤后14d组相比,球囊损伤+L-Arg组的血浆NO水平增高(P＜0.01),新生内膜面积少59.1%(P＜0.01),CDK2、cyclinE及PCNA的阳性表达指数分别低36.1%,46.3%和76.2%(P均＜0.01)。结论:L-Arg可有效抑制血管损伤后内膜增生,其机制可能与逆转CDK2、cyclinE及PCNA的过表达从而抑制血管平滑肌细胞增殖有关。     

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的：观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响.方法：[1]实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成.选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组：辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组（不结扎冠状动脉前降支）.[2]辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀（40 mg/kg）灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃.[3]实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂.左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定.[4]各组均数间比较方差齐性检验、方差分析.结果：大鼠34只均进入结果分析.[1]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9 mRNA表达：心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组（基质金属蛋白酶2 mRNA表达：1.21&;#177;0.22,0.82&;#177;0.16,0.51&;#177;0.13,P＜0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达：0.98&;#177;0.20,0.65&;#177;0.14,0.43&;#177;0.13,P＜0.05）;辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组（P＜0.05）.[2]大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性：心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组（基质金属蛋白酶2活性：310&;#177;31,180&;#177;24,100,P＜0.05;基质金属蛋白酶9活性：280&;#177;29,160&;#177;22,100,P＜0.05）;辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组（P＜0.05）.[3]血脂测定结果：3组差别不明显（P＞0.05）.结论：[1]大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高.[2]辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用.     

大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预

目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用。方法:①实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选用健康雌性Wistar大鼠50只。②辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支)。假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周。辛伐他汀干预组:术前1h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周。心肌梗死对照组:以40mg/kg清水灌胃,持续4周。③4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌I型胶原产量。④各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析。结果:实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只。①实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA及I型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15,P<0.01)。②大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNAI型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。③心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。④血脂水平:各组差异不明显(P>0.05)。结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区I型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关。     

心包穿刺引流部位与引流程度及安全性的关系

目的探讨心包穿刺引流部位与引流程度和安全性的关系。方法46例中等量以上心包积液患者。11例选取左肋缘与剑突左缘交角下1cm处为穿刺点；28例选取左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm处为穿刺点；7例选取左侧第4肋间心浊音界内侧1～2cm处为穿刺点；分别进行心包穿刺并留置引流导管直致积液消失。同时采用多种方法预防并发症的发生。对难以辨别穿刺针所抽血性液体性质的6例患者，将J形钢丝重新插入体内并反复抽送，观察有无心律失常发生。置管后重复心脏超声检查观察引流导管位置。结果46例患者均一次穿刺、置管成功，无相关并发症发生；选取左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm处为穿刺点时进针深度最小；引流导管位于心包底部几率最高；采用反复抽送导引钢丝的方法能有效区分穿刺针是在心包腔内还是心腔内。结论选取左侧第4肋间距胸骨左缘1～2cm处行心包穿刺置管引流术，操作简便，安全、有效；采用多种预防措施可有效减少相关并发症的发生。     

心源性牙痛误诊分析

心源性疼痛最常放射的部位为:左臂、左肩、颈部和面部,以牙痛为首发症状的冠心病(心绞痛型冠心病和心肌梗塞型冠心病)临床少见[1,2].我院1996-12～2004-06收治心源性牙痛13例,就其临床诊断和治疗及其误诊原因分析如下. 1 对象和方法 本组男9例,女4例,年龄40～75岁.心绞痛型冠心病8例,其中劳累型心绞痛4例,自发性心绞痛2例,混合型心绞痛2例;心肌梗塞型冠心病5例.本组到心内科治疗前1个月左右有阵发性牙痛先兆,其中8例不明原因突然发生后牙疼痛,呈持续性,劳累后疼痛加重,休息后疼痛减轻.到口腔科就诊诊断为牙髓炎和楔状缺损,经洁齿和充填术治疗,牙痛未见好转.查ECG示胸前V1～V5导联ST段呈水平型压低0.1～0.3 mv以及T波倒置,被确诊为:①心源性牙痛;②心绞痛型冠心病,转心内科治疗.其中5例因活动后,突然出现双侧后下牙疼痛,休息2～5 min后,疼痛缓解.既往无高血压病史.口腔科检查:未见龋坏的牙齿及根尖周炎.ECG显示:胸前导联V1～V4呈QS型,ST段呈弓背向上抬高.被确诊为:①心源性牙痛;②心肌梗塞型冠心病.     

急性冠状动脉综合征患者血清肌细胞增强因子2A及相关生物活性物质水平变化及意义

目的观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清肌细胞增强因子2A(myocyte enhancer factor 2A,MEF2A)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)水平变化及临床意义。方法采用ELISA法检测60例ACS患者(ACS组)和30例体检健康者(对照组)血清MEF2A、ICAM-1、VCAM-1水平,分析ACS患者MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1的相关性。结果 ACS组血清MEF2A[(88.70±4.38)ng/L]低于对照组[(640.42±46.66)ng/L](P<0.05),ICAM-1[(565.22±13.16)μg/L]、VCAM-1[(871.58±25.23)μg/L]高于对照组[(265.30±19.03)、(588.76±60.45)μg/L](P<0.05);ACS组血清MEF2A水平与ICAM-1、VCAM-1水平呈负相关(r=-0.722,P=0.001;r=-0.572,P=0.001)。结论ACS患者MEF2A水平明显降低,且与ICAM-1、VCAM-1水平变化呈负相关;观察ACS患者血清MEF2A及ICAM-1、VCAM-1水平变化,对评估动脉粥样硬化炎症反应程度和斑块的稳定性有指导意义。     

急性冠脉综合征患者植入国产药物支架的长期疗效和安全性分析

目的 探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者植入国产药物洗脱支架(DES)的长期疗效和安全性.方法 选取自2009年7月至2010年12月所有在郑州大学第一附属医院心内科成功行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的ACS患者.排除标准:植入金属裸支架或混合植入支架(同时植入国产和进口DES).收集患者临床及介入相关资料,采用门诊、电话和查阅再次住院病历的方法进行随访,记录主要心脏不良事件(MACE)的发生情况.按植入支架的不同分为国产DES组和进口DES组.数据变量应用独立t检验或秩和检验,分类数据的比较用x2检验或精确概率计算.采用多因素Logistic逐步回归判断ACS患者PCI术后预后危险因素,Kaplan Meier生存曲线比较植入不同支架患者PCI后生存率.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 (1)共入选患者1683例,成功随访1558例(随访率92.6％),随访时间(29.1±5.9)个月.发生主要心脏不良事件130例(8.3％),其中心源性死亡32例(2.1％),再发心肌梗死16例(1％),血运重建94例(6％).(2)两组间全因死亡、心源性死亡、再发心肌梗死、再次血运重建、支架内再狭窄、支架内血栓形成和MACE发生率均差异无统计学意义(P＞0.05).(3)多因素logistic逐步回归分析显示:糖尿病(OR=1.75,95％CI:1.09～2.82,P=0.021)、处理血管数(OR =2.16,95％ CI:1.22～3.83,P=0.09)和处理左主干病变(OR =9.47,95％ CI:2.96 ～ 30.26,P=0.01)是发生MACE的独立预测因子;左室射血分数＜40％是支架内血栓形成的独立预测因子(OR=1.34,95％ CI:1.13～1.86,P=0.014).(4) Kaplan-Meier生存曲线分析显示,两组间累积生存率和无事件生存率均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ACS患者植入国产DES的临床事件发生率和累积生存率与进口DES相似,说明ACS患者植入国产DES是安全有效的.     

尿激酶原对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能及血清心肌酶活性的影响

目的 探讨尿激酶原（Pro-UK）对心肌缺血再灌注（MI/R）损伤大鼠心功能及血清心肌酶活性的影响及其机制。方法 将大鼠随机分为假手术组、MI/R模型组和Pro-UK低、中、高剂量（0.5、1.0、2.0 mg/kg）组,Pro-UK低、中、高剂量（0.5、1.0、2.0 mg/kg）组大鼠分别于造模前给药,前3 d每天尾iv 0.5、1.0、2.0 mg/kg Pro-UK,后2 d每天尾iv给予0.25 mg/kg Pro-UK,假手术组、模型组尾iv给予等量生理盐水,预处理完成后均采用手术结扎的方式复制大鼠MI/R模型,其中假手术组不进行结扎操作,再灌注150 min后测量心率,摘眼球取血后处死大鼠,取左心室,伊文思蓝-TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,试剂盒检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）和组织纤维溶酶原激活物（t-PA）水平,Western blotting检测心肌组织中线粒体凋亡关键蛋白以及核因子κB（NF-κB）-p65蛋白磷酸化水平。结果 Pro-UK预处理能够明显降低MI/R大鼠心肌梗死面积、CK、CK-MB、LDH、PAI-1水平、升高t-PA水平,加快心率,能够改善心肌病理损伤,降低心肌细胞凋亡率,同时抑制Caspase-3、p-p65、Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达。结论 Pro-UK预处理能够改善MI/R损伤大鼠心功能并抑制血清心肌酶活性,其作用机制可能与NF-κB信号有关。