吡格列酮缩小糖耐量异常患者冠状动脉斑块面积的临床研究

目的:观察吡格列酮对糖耐量异常合并冠状动脉(冠脉)临界病变患者冠脉斑块、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、脂联素和血浆内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法:28例患者随机分为吡格列酮组(n=15)和对照组(n=13).对照组给予常规治疗,吡格列酮组在常规治疗基础上给予吡格列酮15 mg/d,分别于治疗前和治疗6个月后检测血清hsCRP、脂联素和血浆ET-1水平,以血管内超声检测斑块负荷、斑块面积和斑块成分.结果:治疗6个月后,吡格列酮组患者与对照组相比冠脉斑块负荷和斑块面积均显著降低,薄纤维帽斑块比例降低、斑块中坏死成分所占比例降低(P均<0.05),差异均有统计学意义.治疗后吡格列酮组hsCRP和ET-1水平显著降低、脂联素水平升高,与治疗前比差异均有统计学意义(P均<0.05).血清脂联素与ET-1水平和冠脉斑块面积均呈显著负相关(r值分别为-0.739和-0.431,P均<0.05).结论:糖耐量异常合并冠脉临界病变患者,在常规治疗基础上加用吡格列酮口服,可以缩小并稳定斑块,其机制可能与升高脂联素水平、改善内皮功能、抑制炎症反应有关.     

过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路在大鼠高脂血症发生发展中的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR) γ/Caspase-8/Caspase-3信号通路在大鼠高脂血症发生发展中的作用.方法 将健康雄性SD大鼠60只〔4周龄,体质量(110±10)g〕随机分为正常对照组、高脂饮食组、叶酸组、维生索B12组、叶酸+维生素B12组.适应性喂养1周后,叶酸组、维生索B12组、叶酸+维生素B12组分别腹腔注射叶酸(0.5 mg/d)、维生素B12 (0.05 mg/d)、叶酸(0.5mg/d)+维生素B12(0.05 mg/d),同时给予高脂饲料喂养;对照组腹腔注射0.9％NaCl溶液(0.5 ml/d)同时给予正常饲料喂养;高脂饮食组给予高脂饲料喂养.第17周末取腹主动脉利用反转录-聚合酶链反应检测各组PPARγ、Caspase-8和Caspase-3 mRNA的表达.结果 叶酸组、叶酸+维生素B12组腹主动脉的PPARγ mRNA水平高于高脂饮食组;Caspase-8、Caspase-3mRNA水平低于高脂饮食组(P＜0.05),且叶酸+维生素B12组较叶酸组降低mRNA水平更明显(P＜0.05).结论 叶酸与维生素B12可以改善血管壁PPARγ、Caspase-8和Caspase-3 mRNA的水平从而防止高脂血症对血管内皮的损伤.     

冠状动脉介入治疗后肌钙蛋白升高与斑块成份及血小板功能的关系

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后肌钙蛋白(cTnT)升高的预测因素。方法:80例行PCI的患者,按照术后cTnT水平分为2组:第1组:术后cTnT超过正常值2倍;第2组:术后cTnT水平低于正常值2倍。以血管内超声虚拟组织成像检测冠状动脉斑块各种成分的比例,并测定血小板聚集率。结果:第1组患者不稳定斑块数量较多,斑块中坏死核心比例[(20.88±8.04)%∶(15.31±5.48)%,P<0.05]、血小板聚集率[(51.47±12.72)%∶(44.78±13.29)%,P<0.05]、所置入支架长度均显著大于第2组。PCI术后24h血清cTnT水平与冠状动脉斑块中坏死成分比例呈显著正相关。结论:PCI术后cTnT升高的预测因素有斑块中坏死成分比例、血小板聚集率和所植入支架长度。     

右冠状动脉支架置入术后造成窦房结功能损伤二例分析

<正>1临床资料病例1,男性,61岁。主诉以"突发胸痛5d,加重1d"于2012年5月16日入院。既往有2型糖尿病6年、高血压4年、肝癌切除术4年。体检:体温37.8℃,心率58/min,呼吸14/min,血压135/86mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),双肺     

应用光学相干断层成像评价药物洗脱支架术后再发急性冠脉综合征患者的原因

目的探讨冠脉药物洗脱支架术后再发急性冠脉综合征（ACS）患者的可能原因。方法收集自2010年8月至2012年7月,本中心收治11例曾接受过冠脉支架介入治疗（PCI）治疗并植入药物涂层支架（DES）,再发ACS的（男性9例,女性2例）患者,对该11例患者进行回顾性分析。应用光学相干断层显像（OCT）技术对罪犯血管检查,了解罪犯血管的病变情况。结果DES植入术后再发ACS者不稳定性心绞痛（uA）多见,7例（7／11,63．6％）,非sT段抬高心肌梗死（NSTEMI）1例（1／11,9％）,sT段抬高心肌梗死（STEMI）3例（3／11,27．2％）。罪犯血管前降支（LAD）多见,8例（8／11,72．7％）,右冠脉（RCA）3例（3／11,27．2％）。STEMI患者冠脉造影（CAG）诊断为支架内血栓形成（ST）,OCT诊断为支架贴壁不良,同时存在支架内新生粥样硬化斑块（NAP）形成并破裂,NSTEMI患者CAG诊断为晚期支架内血栓形成（LST）,OCT诊断为支架内NAP形成并破裂。UA患者CAG诊断为LST,OCT诊断为NAP、支架贴壁不良。7例（63．6％）患者存在吸烟史[7例（100％）未能戒烟],8例（72．7％）患者LDL—C控制不达标。结论支架贴壁不良和支架内新生粥样硬化斑块破裂均可导致LST的发生。支架内新生动脉粥样硬化斑块是引起DES植入后再发ACS的另一主要病因。     

姜黄素对急性心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨姜黄素对急性心肌梗死小鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 30只健康昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素组.假手术组腹腔注射9 g·L-1盐水10 Ml·kg-1,每隔30 min注射1次,共2次;模型组腹腔注射9 g·L-1盐水10 Ml·kg-1,30 min后腹腔注射垂体后叶素(Pit) 10 Ml·kg-1;姜黄素组腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1,30 min后腹腔注射Pit 10 Ml·kg-1.ELISA法检测各组小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平.采用RT-PCR法检测各组小鼠心肌组织Fas Mrna及FasL Mrna的表达水平.结果 与假手术组相比,模型组血清LDH、cTnI和心肌组织Fas Mrna及FasL Mrna表达水平显著升高(Pa＜0.01);与模型组相比,姜黄素组血清LDH、cTnI和心肌组织Fas Mrna及FasL Mrna的表达水平显著降低(Pa＜0.01).结论 姜黄素对急性心肌梗死小鼠有较好的保护作用,其机制可能与下调Fas Mrna及FasL Mrna的表达有关.     

冠脉内注射重组人尿激酶原溶栓联合PCI对急性心肌梗死患者冠脉血流水平、无复流发生率及预后的影响

目的：分析冠脉内注射重组人尿激酶原溶栓联合经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者冠脉血流水平、无复流发生率及预后的影响。方法：将2017年12月至2018年6月郑州大学附属南阳医院收治的行急诊PCI治疗的139例AMI患者按再灌注治疗方式分为溶栓组（n=78）与血栓抽吸组（n=61）,溶栓组靶血管病变部位逆向注射重组人尿激酶原,血栓抽吸组对闭塞血管行血栓抽吸,比较2组手术前后心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）血流分级、TIMI心肌灌注分级、术后校正TIMI血流帧数（corrected TIMI frame count,CTFC）及心功能变化,统计PCI术后无复流发生率、90 min内ST段回落率及近远期不良出血及心血管事件发生率,总结AMI患者PCI术后无复流的影响因素。结果：①２组术后TIMI血流分级比较,差异无统计学意义（P>0.05）,溶栓组无复流率为5.13%,低于血栓抽吸组的16.39%（P<0.05）;②溶栓组CTFC低于血栓抽吸组（P<0.05）,ST段回落率为94.87%,高于血栓抽吸组的78.69%（P<0.05）;③溶栓组术后30 d心功能指标均优于血栓抽吸组（P<0.05）;④２组术后30 d及随访1年出血事件、主要心血管不良事件发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;⑤发病至入院时间、心肌缺血时间是AMI PCI术后无复流的危险因素（P<0.05）,术中溶栓是其保护因素。结论：冠脉内注射重组人尿激酶原溶栓联合PCI可改善AMI患者血流灌注,降低无复流发生率,可能存在预后改善作用;而发病至入院时间、心肌缺血时间为AMI PCI术后无复流的危险因素,术中溶栓系其保护因子。     

二甲双胍抑制心功能恶化的机制研究

目的探讨二甲双胍对心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响并对其可能的作用机制进行分析。方法利用阿霉素多次间断腹腔给药方法建立心力衰竭模型,分为二甲双胍治疗组15只、5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(5-amino-imidazole-4-carboxamide ribose nucleotides,AICAR)治疗组15只、生理盐水对照组15只,并设正常组10只,4周后分别观察左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、血流动力学指标、血浆B-型脑钠肽值(B-type natriuretic peptide,BNP),并留取心肌组织进行免疫组织化学分析。结果与心衰盐水对照组比较,二甲双胍灌胃组、AICAR注射组4周后LVEF、左室收缩末压(left ventricular systolicpressure,LVSP)和左室内压最大变化速率(left ventricular maximum velocity of ascending and descending inintraventricular pressure,±dp/dtmax)均显著提高,同时左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,所有的阿霉素腹腔注射大鼠血BNP含量明显升高(P<0.05)。心衰大鼠二甲双胍灌胃及AICAR注射4周后,与生理盐水对照组比较血BNP浓度明显降低(P<0.05)。心室肌细胞免疫组织化学结果示活化的腺苷激活的磷酸化酶-2(phosphorylation of AMP-activated protein kinase,P-AMPKα2)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在二甲双胍及AICAR治疗组明显高表达(P<0.05),而二甲双胍和AICAR组之间差异无统计学意义。结论二甲双胍可明显抑制心衰大鼠心功能的恶化,这种作用可能和激活腺苷激活的磷酸化酶(AMPK)及后续的eNOS有关。     

脂蛋白相关磷脂酶A_2基因沉默对炎症基因表达的影响

目的:观察氧化低密度脂蛋白(oxygenized low density lipoprotein,oxLDL)和脂蛋白相关磷脂酶A2(lip-oprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)短发夹RNA(shRNA)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)Lp-PLA2活性、mRNA表达及炎症基因表达的影响。方法:采用0、20、40、60和80μg/ml oxLDL刺激RAW264.7细胞并用不同剂量Lp-PLA2shRNA转染oxLDL 60μg/ml处理组,应用ELISA、逆转录-聚合酶链反应检测Lp-PLA2、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte Chemoattractant Protein-1,MCP-1)及其mRNA表达的影响。结果:RAW264.7细胞经oxLDL刺激后Lp-PLA2表达明显升高,且呈时间和剂量依赖性。Lp-PLA2shRNA转染小鼠单核巨噬细胞后,炎症基因及mRNA表达明显下降。结论:Lp-PLA2shRNA转染可明显逆转oxLDL刺激引起的RAW264.7细胞炎症基因高表达。