抑郁症患者认知功能障碍与血浆脑源性神经营养因子水平的相关性探讨

目的探讨抑郁症患者认知功能障碍与血浆脑源性神经营养因子(BDNF)的相关性。方法选取我院收治的98例确诊抑郁症患者,按照是否存在认知功能障碍分为A组(认知功能障碍组)42例与B组(非认知功能障碍组)56例,同时选取非抑郁症患者85例作为对照组,比较3组患者BDNF水平。结果对照组BDNF水平均明显高于A、B组(P0.05),但A、B组组间比较无明显差异(P0.05)。轻度、中度、重度认知功能障碍患者组间BDNF水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论血浆BDNF水平与抑郁症患者认知功能障碍无明显关系,但血浆BDNF水平低下与抑郁症发病有密切关系。     

抑郁症患者脑源性神经营养因子与认知功能的相关性研究

目的探讨抑郁症患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其与认知功能的相关性。方法选择68例抑郁症患者为观察组,选取60例健康者为对照组。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估2组抑郁严重程度,采用威斯康星卡片(WCST)评估认知功能,采用ELISA法检测血清BDNF水平。结果与对照组相比,观察组血清BDNF水平显著下降(P<0.05),WCST正确应答数及完成分类数显著减少,持续性及非持续性错误明显增多(P<0.05);Pearson相关分析结果显示:抑郁症患者BDNF水平及HAMD总分与WCST各项评分均无显著相关性(P>0.05)。结论抑郁症患者认知功能受损,血清BDNF水平显著下降,与认知功能可能无相关性。     

遗忘型轻度认知功能损害患者血清脑源性神经营养因子及血浆组织型纤溶酶原激活剂水平变化及其临床意义

目的 探讨遗忘型轻度认知功能损害(aMCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)和血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)水平变化及其与aMCI发病的关系.方法 应用多维度神经心理测试评估99例aMCI患者和99名正常对照者的神经认知功能;采用酶联免疫吸附法测定血清BDNF和血浆t-PA水平,并进行相关性分析.结果 (1)aMCI组神经认知功能测试成绩明显低于正常对照组(均P<0.01),尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试(AVMT)的延迟回忆受损最明显.(2)aMCI组血清BDNF水平[4.37(0.02～14.54)ng/ml]明显低于正常对照组[4.82(1.06～33.12)ng/m1](P<0.05),血浆t-PA水平[(6.98±3.25)ng/m1]明显高于正常对照组[(6.18±2.32)ng/m1](P<0.05).(3)aMCI患者血清BDNF水平与血浆t-PA不相关;血清BDNF和血浆t-PA水平均与AVMT的延迟回忆显著相关(r=0.264,P<0.01;r=-0.216,P<0.05).结论 aMCI患者AVMT延迟回忆受损最明显;血清BDNF和血浆t-PA水平的变化与aMCI的认知功能损害密切相关.     

抑郁症治疗前后执行功能及其与血清脑源性神经营养因子水平的关系

目的 探讨抑郁症患者执行功能、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后的动态变化及其与抑郁严重程度三者之间的关系.方法 采用威斯康星卡片分类试验(WCST)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评定77例抑郁症患者抗抑郁药物治疗4周前后及74名正常对照组的执行功能和抑郁严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清BDNF水平.结果 与对照组比较,患者组治疗前WCST的总应答数、持续性错误数、随机错误数均增加,完成分类数减少,血清BDNF水平降低[(36.34±15.16)ng/mL vs(23.09±12.13)ng/mL],上述差异均有统计学意义(P＜0.01),而4周治疗后两组间的上述指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,患者组治疗后完成分类数增加、血清BDNF水平[(37.37±21.04)ng/mL]升高,总应答数、持续错误数、随机错误数减少和HAMD总分降低,上述差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗前后血清BDNF水平与相应HAMD总分值均呈负相关(r=-0.28,P=0.01;r=-0.28,P=0.01),而治疗前WCST 5个指标及其治疗后变化值分别与相应血清BDNF水平、HAMD总分值及疗后变化值均无相关(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在执行功能受损和血清BDNF水平的下降,后者与抑郁严重程度密切相关,且抗抑郁治疗后执行功能和抑郁症状均改善,血清BDNF水平升高.     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素,为防治抑郁症提供重要依据.方法 采用酶联免疫吸附法和汉密尔顿抑郁量表分别测定40例抑郁症患者(患者组)的血清BDNF水平和抑郁严重程度,并与49名正常者(对照组)进行对比分析.结果 患者组治疗前血清BDNF水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).患者组治疗8周末血清BDNF水平明显升高,HAMD总分明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).患者组治疗前后血清BDNF水平与性别及年龄均呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05),与受教育程度、病程及HAMD总分比较无统计学意义(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在血清BDNF水平的下降,抗抑郁治疗可改善抑郁症状,并显著提高血清BDNF水平.     

抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平变化及相关因素分析

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其变化与负性生活事件、抑郁症发病及治疗效应的关系.方法 采用横断面的病例-对照及前瞻性自身对照设计.对所有抑郁症患者给予抗抑郁治疗(包括抗抑郁药和改良电抽搐治疗),并随访治疗8周;采用酶联免疫吸附法测定63例抑郁症患者(抑郁症组)治疗前和治疗第2,4,8周末及80名正常对照(以下简称对照组)血清BDNF水平,并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活事件量表.结果 抑郁症组治疗前血清BDNF水平[(24±14)μg/L]显著低于对照组[(36±15)μg/L](t=-4.863,P=0.000),并与病前1年负性生活事件刺激值、治疗前HAMD总分均显著负相关(r=-0.331,P=0.008;r=-0.343,P=0.006),而后两者有相互正相关(r=0.292,P=0.020);治疗第2周末血清BDNF水平仍显著低于对照绢(t=-5.990,P=0.000),并与其抑郁症状严重度平行负相关(r=-0.269,P=0.033),且其血清BDNF增加率与HAMD减分率平行正相关(r=0.252,P=0.047);治疗第4,8周末血清BDNF水平均显著高于治疗前(经ISD检验,P=0.000;P=0.005),与对照组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗第2,4,8周末HAMD总分渐减并均低于治疗前(P均=0.001),且其HAMD平均减分率渐升(分别为40%,66%和74%).结论血清BDNF低下与负性生活事件、抑郁症发病密切相关,血清BDNF升高可能为抗抑郁治疗临床疗效的重要指标之一.     

强迫症治疗前后的血浆脑源性神经营养因子水平

目的 探讨强迫症患者血浆脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平及治疗前后的变化.方法 以40例强迫症患者及38名年龄、性别相匹配的正常对照为研究对象,患者组给予10周的抗强迫治疗.采用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)、耶鲁-布朗强迫量表(Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale,Y-BOCS) 评定患者的症状;采用酶联免疫法测定血浆BDNF浓度.结果 患者组治疗前和治疗10周后血浆BDNF浓度分别为(2.12±0.45) ng/mL、(2.18±0.74) ng/mL,均明显低于正常对照组[(4.15±1.83) ng/mL],且差异均有统计学意义(P＜0.01);患者组治疗前后BDNF浓度的差异无统计学意义(P＞0.05));患者组基线时的BDNF水平与Y-BOCS、HAMA及HAMD减分率的相关无统计学意义( P＞0.05).BDNF治疗前后变化值与Y-BOCS、HAMA及HAMD减分率的相关也无统计学意义(P＞0.05).结论 BDNF可能参与了OCD发生,但其与临床疗效的关系有待进一步探讨.     

抑郁症患者血清脑源性神经生长因子水平与抗抑郁剂治疗早期疗效的关系

目的:探讨抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经生长因子(BDNF)水平变化及与早期改善的关系。方法:给予62例抑郁症患者(患者组)艾司西酞普兰抗抑郁治疗2周;以治疗后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17减分率≥20%为界将患者分为早期改善组及非早期改善组;比较两组患者治疗前后血清BDNF水平变化及其与正常对照组(60人)的差异。结果:治疗前患者组血清BDNF水平[(1113.10±321.36)pg/ml]明显低于正常对照组[(1379.14±385.04)pg/ml](t=4.1487,P0.01);治疗2周末[(1232.86±338.4)pg/ml]较治疗前显著提高(t=2.0207,P=0.0455),但是仍然低于正常对照组(t=2.2308,P=0.0275)。早期改善组(19例)血清BDNF水平治疗前[(1205.22±308.35)pg/ml]及治疗2周末BDNF增加值[(155.76±81.02)pg/ml]明显高于非早期改善组(43例)[(1041.26±292.18)pg/ml,(113.84±62.08)pg/ml;t=2.0032,t=2.2275;P均0.05];早期改善组治疗前、后血清BDNF水平与正常对照差异无统计学意义(F=1.83,P=0.1657)。结论:抑郁症患者血清BDNF水平显著降低,但降低幅度较小及治疗后提升幅度较大的患者可获得早期改善。     

双相障碍与脑源性神经营养因子外周血mRNA和蛋白表达相关性的研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测并比较双相障碍组(61例)、双相躁狂组(29例)、双相抑郁组(32例)和对照组(61名)外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异;采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度;应用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)和Young氏躁狂量表(YMRS)评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度,采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系.结果 (1)双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平(0.0077±0.0019)较对照组(0.0096±0.0028)下降(t=-3.74,P＜0.01);双相躁狂组(0.0081±0.0023)、双相抑郁组(0.0073±0.0024)与对照组3组间BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义(F=7.55,P＜0.01),且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(2)双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组(t=-2.90,P＜0.01);双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组间BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义(F=4.21,P＜0.05);双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组(P均＜0.05),但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关(P＞0.05),双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关(P＞0.05).结论 双相障碍与BDNF水平下调可能相关,这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相,而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态.     

难治性抑郁症患者血清脑源性神经营养因子动态分析

目的 通过对难治性抑郁症(TRD)患者不同阶段血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的动态监测,探讨TRD与BDNF的关系.方法 26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清BDNF含量.并于治疗前与非难治性抑郁症(TNRD)患者及正常体检者各30例进行对照.结果 治疗前,TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高(P＜0.01);血清BDNF水平则较正常组显著降低(P＜0.01),其中TRD组比TNRD组下降更明显(P＜0.01),相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关(r=-0.667,P＜0.01);治疗后,TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高(P＜0.01),同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少(P＜0.01),其中维持期减少更为明显(P＜0.01).结论 血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一,有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的,BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标.     

抑郁发作自杀未遂患者脑源性神经营养因子水平及其相关因素研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁发作自杀未遂者中的可能作用.方法 对抑郁发作自杀未遂患者(自杀未遂组,23例)和抑郁发作无自杀行为患者(无自杀组,24例)采用汉密尔顿抑郁量表(24项,HAMD24)、Beck绝望量表(BHS)和自杀意念自评量表(SIOSS)评定抑郁严重程度、绝望程度及自杀意图的强烈程度;采用酶联免疫吸附法测定其血清BDNF浓度,并与正常对照者(对照组,30名)比较;对自杀未遂组的血清BDNF浓度与各相关因素进行Pearson相关分析.结果 (1)自杀未遂组的HAMD24[(37.8±8.7)分]、BHS[(13.0±3.8)分]及SIOSS评分[(18.1±3.9)分]均高于无自杀组[分别为(26.0±6.0)分、(7.5±4.3)分、(12.0±4.0)分;P<0.01].(2)自杀未遂组的BDNF平均浓度[(57 ±16)ng/L]低于无自杀组[(75 ±28)ng/L;P<0.05],无自杀组的BDNF平均浓度亦低于正常对照组[(111±39)ng/L;P<0.01].(3)自杀未遂组的血清BDNF浓度与抑郁发作的病程(r=-0.541)、BHS总分(r=-0.494)、SIOSS总分(r=-0.754)呈负相关(P<0.01-0.05).结论 低水平的BDNF可能是抑郁发作自杀未遂的一个危险因素.     

舍曲林与帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者认知功能的相关研究

目的 比较舍曲林与帕罗西汀对抑郁症首次发病患者认知功能的影响及其相关因素.方法 将符合国际疾病分类第10版关于抑郁发作诊断标准、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评分≥17分、年龄18～65岁的100例首次发病的门诊患者,按照随机数字表法分为舍曲林组(51例,剂量范围25～150 mg/d)和帕罗西汀组(49例,剂...     

认知情绪调节策略与抑郁症状的相关性

目的 探讨认知情绪调节策略与抑郁症状水平的关系.方法 采用认知情绪调节问卷中文版(CERQ)和Beck抑郁自评问卷(BDI)对90例住院抑郁发作患者和90名健康对照组人群进行评定.结果 抑郁组CERQ非适应性策略得分[(38.38±11.68)分]高于健康对照组[(31.27±7.91)分],而适应性策略得分[(41.33±10.79)分]低于健康对照组[(45.43±12.08)分],差异均有统计学意义(P＜0.05);灾难化、积极重新评价、重新关注计划与抑郁组的抑郁症状水平显著相关(r值分别为0.429,-0.402,-0.384;P＜0.01);多元线性回归结果表明,灾难化和积极重新评价是预测抑郁发作患者抑郁症状最重要的变量,而沉思是预测健康人群抑郁症状的重要变量.结论 认知情绪调节与抑郁密切相关,提升积极重新评价策略可能有助于改善和缓解抑郁患者的抑郁症状水平.     

抑郁症患者治疗前后血浆孤啡肽的研究

Objective To explore the changes of plasma orphanin FQ (OFQ) level in depressive patients before and after treatment. Methods The plasma OFQ levels of 38 depressive patients were determined with radioimmunoassay at baseline and after 8 week antidepressant treatment, and 32 healthy persons were examined once as controls. Results The concentrations of OFQ in patients were significantly higher at baseline than after treatent and in controls [(21.9 ± 2. 3 ) ng/L vs. ( 10. 9 ± 2. 1 ) ng/L; (21.9±2. 3) ng/L vs. (10. 2 ± 1.8 )ng/L; all P < 0. 01]. There were no significant differences in OFQ between patients after treatment and in controls. The OFQ concentration in patients at baseline was positively correlated to the scores of 24-items Hamilton Depression Scale (HAMD) (r =0. 857,P <0. 01 ), the change of OFQ concentration between baseline and after treatment was also positively correlated to the alteration of HAMD scores (r = 0. 342, P < 0. 05 ). Conclusions The results suggest that the alteration of OFQ may be involved in depression.     

脑源性神经营养因子基因多态性与重性抑郁障碍认知功能的关系

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因Va166Met多态性与重性抑郁障碍认知功能的关系.方法 以100例重性抑郁障碍患者(患者组)与100名健康志愿者(对照组)为研究对象,采用1组神经心理学检测评估认知功能,并检测BDNF基因多态性;分别按照总智商(FIQ)、威斯康星卡片分类测验改良版(M-WCST)分类数、正确数、持续错误数、河内塔测试(TOH)计划时间、执行时间及总分的测验成绩由好到差排序,将患者组分为组1(成绩前50例,认知功能较好的患者)和组2(成绩后50例,认知功能较差的患者),检测组1与组2 BDNF基因型频率分布.结果 (1)对照组:除数字广度外,其他神经心理学测验成绩在BDNF基因型间的差异均无统计学意义(P>0.05).(2)患者组:中国修订韦氏成人智力量表(WAIS-RC)FIQ[(102.1±11.5)分vs(92.5±10.2)分]、M-WCST分类数[(5.6±1.7)分vs(2.9±1.2)分]和正确数[(36.5±6.0)分vs(26.8±5.6)分]、TOH总分[(50.8±9.6)分vs(40.4±9.3)分]及各项测验成绩,连线测验(TMT)A耗时数和B耗时数的成绩在患者组Val/Val基因型均优于Met/Met基因型,差异有统计学意义(P均<0.01).(3)组1Met/Met基因型频率分布显著低于组2,差异均有统计学意义(P均<0.01);除FIQ和TOH执行时间外,其他各项组1 Val/Val基因型频率显著高于组2,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 BDNF基因Va166Met多态性与重性抑郁障碍患者认知功能损害可能有关.

Abstract：

objective To investigate relationship between brain-derived neurotrophic factor (BDNF)gene Va166Met polymorphism and cognitive function in patients with major depressive disorder.Methods One hundred patients with major depressive disorder and 100 healthy volunteers were included.The cognitive function was assessed by a series of neuropsychology tests,and BDNF gene polymorphism was detected.Results (1)In control group,the achievements of all neuropsychology tests except for digit span were not significantly different among ones with different BDNF genotypes(P>0.05).(2)In patient group,the achievements of neuropsychology tests such as WAIS-RC(102.1±1 1.5 vs.92.5±10.2),M-WCST(5.6±1.7 vs.2.9±1.2,36.5±6.0 vs.26.8±5.6),TOH(50.8±9.6 vs.40.4±9.3),time for TMT-A and TMT-B,were significantly better in ones with Val/Val genotype than in ones with Met/Met genotype(P≤0.01).(3)The Val/Val genotype frequency in patients with better cognitive function was higher than that in patients with worse cognitive function,while Met/Met genotype frequency was in the opposite direction(P<0.05 or P<0.01).Conclusion The BDNF gene Va166Met polymorphism is possibly correlated with impairment of cognitive function in patients with major depressive disorder.     

老年抑郁症患者认知功能损害与血清皮质醇的关系研究

目的探讨老年抑郁症(LLD)患者认知功能损害与血清皮质醇水平的关系。方法纳入LLD认知损害患者35例、LLD认知正常患者14例、正常对照组25例,采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)和简易智能状态评价量表(MMSE)分别评定抑郁症状和总体认知功能,采用化学发光微粒子免疫法测定血清皮质醇浓度。结果 LLD认知损害患者的血清皮质醇水平高于LLD认知正常者[(11.83±4.70)ug/d Lvs.(8.21±3.64)ug/d L,P0.01]。LLD发作期伴认知损害者[(11.6±4.6)ug/d L]、LLD恢复期伴认知损害者[(12.4±5.2)ug/d L]血清皮质醇水平均高于LLD恢复期认知正常者[(8.5±3.7)ug/d L]及正常对照组[(8.6±4.3)ug/d L](P均0.05)。结论伴有认知损害的LLD患者,无论是处于发作期还是恢复期,血清皮质醇水平均升高。皮质醇水平可能是影响LLD患者认知功能的重要因素。     

帕金森病患者血清EGF和BDNF水平变化与认知障碍的关系

目的探讨帕金森病(PD)患者血清表皮生长因子(EGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及其与认知功能的关系。方法入选PD患者76例和年龄、性别相匹配的40例健康对照组,记录PD患者的性别、年龄、病程、受教育年限、HoehnYahr(H-Y)分级,采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)对所有研究对象认知功能进行评估,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清EGF和BDNF水平,并对结果进行分析。结果 PD组血清EGF、BDNF水平明显低于健康对照组[(745±148)ng·L~(-1)比(952±157)ng·L~(-1),P0.05;(5.1±3.1)μg·L~(-1)比(6.8±3.9)μg·L~(-1),P0.05];早期PD组与中晚期PD组血清EGF和BDNF水平无差异(P0.05);但合并轻度认知功能障碍(MCI)的PD组血清EGF水平低于无MCI的PD组[(713±146)ng·L~(-1)比(865±189)ng·L~(-1),P0.01];PD患者Mo CA评分与受教育年限(β=0.611,P0.01)、血清EGF水平(β=0.513,P0.01)呈正相关,与病程(β=-0.373,P0.05)、H-Y分级(β=-0.264,P0.05)呈负相关。结论 EGF和BDNF水平的改变可能参与了PD患者的发病机制;血清EGF水平的下降可能与PD患者的MCI具有相关性,其可能为PD患者合并认知功能障碍的潜在早期预测指标。     

阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状的影响

目的 探讨阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状有无影响. 方法 回顾性分析云南省第一人民医院神经内科自2009年6月至2010年12月诊治的404例大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床资料,其中阿托伐他汀强化降脂组201例,阿托伐他汀标准降脂组151例,未给降脂组52例;降脂治疗男性组189例,降脂治疗女性组163例.随访观察3个月,评价治疗前后患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分并进行统计学分析. 结果 降脂治疗前后患者HAMD评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).强化降脂组、标准降脂组HAMD评分分别与未降脂组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);无抑郁症状、轻中度抑郁症状的脑梗死患者HAMD评分在强化降脂组、标准降脂组与未降脂组间比较差异亦无统计学意义(P.0.05).降脂治疗后3月女性患者HAMD评分明显高于男性患者,差异有统计学意义(P＜0.05),但2组间降脂治疗后胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量等比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀降脂治疗不会影响脑梗死后抑郁症状.女性脑梗死后抑郁症状与胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量无关.