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相似文献
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1.
目的 探讨抑郁症患者执行功能、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后的动态变化及其与抑郁严重程度三者之间的关系.方法 采用威斯康星卡片分类试验(WCST)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评定77例抑郁症患者抗抑郁药物治疗4周前后及74名正常对照组的执行功能和抑郁严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清BDNF水平.结果 与对照组比较,患者组治疗前WCST的总应答数、持续性错误数、随机错误数均增加,完成分类数减少,血清BDNF水平降低[(36.34±15.16)ng/mL vs(23.09±12.13)ng/mL],上述差异均有统计学意义(P<0.01),而4周治疗后两组间的上述指标的差异均无统计学意义(P>0.05).与治疗前比较,患者组治疗后完成分类数增加、血清BDNF水平[(37.37±21.04)ng/mL]升高,总应答数、持续错误数、随机错误数减少和HAMD总分降低,上述差异均有统计学意义(P<0.01).治疗前后血清BDNF水平与相应HAMD总分值均呈负相关(r=-0.28,P=0.01;r=-0.28,P=0.01),而治疗前WCST 5个指标及其治疗后变化值分别与相应血清BDNF水平、HAMD总分值及疗后变化值均无相关(P>0.05).结论 抑郁症患者存在执行功能受损和血清BDNF水平的下降,后者与抑郁严重程度密切相关,且抗抑郁治疗后执行功能和抑郁症状均改善,血清BDNF水平升高.  相似文献   

2.
目的:探讨血清瘦素及脑源性神经营养因子(BDNF)与抗抑郁药物疗效的相关性及其相互作用关系。方法:对42例抑郁发作患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别于治疗前及治疗4周评定抑郁严重程度;40例体检职工为对照组,所有入组对象服药前及治疗4周末测定血清瘦素及BDNF水平。结果:抑郁症组治疗前血清瘦素水平明显低于治疗后及正常对照组(P0.01),而抑郁症组治疗后血清瘦素水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);抑郁症组治疗前血清BDNF水平明显低于治疗后及正常对照组(P0.01),而抑郁症组治疗后血清BDNF水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗前后血清瘦素的变化值与HAMD、HAMA分的变化值均呈显著负相关(r=-0.81、r=-0.45,P均0.01)。治疗前后血清BDNF的变化值与HAMD、HAMA分的变化值均呈显著负相关(r=-0.86、r=-0.71,P均0.01)。结论:血清瘦素与BDNF水平与抑郁症疗效密切相关。  相似文献   

3.
目的研究高龄抑郁症患者血清BDNF、SP、IL-18表达水平及临床意义。方法选择2016年7月~2018年1月在本院就诊的128例高龄抑郁症患者作为研究对象,根据抑郁自评量表(Self-rating depression scale,SDS)评分将其分为轻度抑郁组(40例)、中度抑郁组(45例)、重度抑郁组(43例);另选择40例体检健康者作为对照组。比较四组的血清BDNF、SP、IL-18水平和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、生活质量量表(WHOQOL-BREF)。结果对照组的血清DBNF水平显著高于中度、重度抑郁组,SP、IL-18水平显著低于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05);对照组与轻度抑郁组的血清DBNF水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。对照组的HAMD、HAMA评分显著低于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05)。对照组的WHOQOL-BREF总分显著高于轻度、中度、重度抑郁组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血清BDNF、SP、IL-18水平对预测高龄患者抑郁症程度可能有一定的临床价值。  相似文献   

4.
目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其变化与负性生活事件、抑郁症发病及治疗效应的关系.方法 采用横断面的病例-对照及前瞻性自身对照设计.对所有抑郁症患者给予抗抑郁治疗(包括抗抑郁药和改良电抽搐治疗),并随访治疗8周;采用酶联免疫吸附法测定63例抑郁症患者(抑郁症组)治疗前和治疗第2,4,8周末及80名正常对照(以下简称对照组)血清BDNF水平,并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活事件量表.结果 抑郁症组治疗前血清BDNF水平[(24±14)μg/L]显著低于对照组[(36±15)μg/L](t=-4.863,P=0.000),并与病前1年负性生活事件刺激值、治疗前HAMD总分均显著负相关(r=-0.331,P=0.008;r=-0.343,P=0.006),而后两者有相互正相关(r=0.292,P=0.020);治疗第2周末血清BDNF水平仍显著低于对照绢(t=-5.990,P=0.000),并与其抑郁症状严重度平行负相关(r=-0.269,P=0.033),且其血清BDNF增加率与HAMD减分率平行正相关(r=0.252,P=0.047);治疗第4,8周末血清BDNF水平均显著高于治疗前(经ISD检验,P=0.000;P=0.005),与对照组的差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗第2,4,8周末HAMD总分渐减并均低于治疗前(P均=0.001),且其HAMD平均减分率渐升(分别为40%,66%和74%).结论血清BDNF低下与负性生活事件、抑郁症发病密切相关,血清BDNF升高可能为抗抑郁治疗临床疗效的重要指标之一.  相似文献   

5.
目的研究抑郁症合并2型糖尿病患者中的血浆脑源性神经营养因子(BDNF)及血清三酰甘油(TG)的变化,并探讨BDNF与抑郁焦虑症状、TG的关系。方法选择2014年1月至2015年8月我院收治的抑郁症合并2型糖尿病患者90例为A组,选择同期我院收治的2型糖尿病患者90例为B组,选择同期来我院体检的健康人群90例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆BDNF浓度,应用全自动生化仪测定血清TG水平,使用汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)评估抑郁焦虑症状。分析3组血浆BDNF、TG水平以及HAMD、HAMA总分之间的差别,并探讨三者之间的关系。结果 A组HAMD总分、HAMA总分均明显高于B组、C组,3组HAMD、HAMA总分比较差异有统计学意义(P0.05)。A组血浆BDNF含量明显低于B组、C组,3组血浆BDNF水平比较差异有统计学意义(P0.05)。A组血清TG含量明显高于B组、C组,3组血清TG水平比较差异有统计学意义(P0.05)。对A组抑郁症合并2型糖尿病患者进行Pearson相关分析显示,BDNF与HAMD评分(r=-0.806,P0.01),HAMA评分(r=-0.824,P0.01)以及TG呈负相关(r=-0.713,P0.01)。结论抑郁症合并2型糖尿病患者血浆BDNF水平比较低,且与抑郁焦虑症状、TG水平相关。  相似文献   

6.
目的 分析艾司西酞普兰与氟西汀治疗抑郁症患者临床疗效及对患者血清脑源性神经营 养因子(BDNF)、炎性反应因子的影响。方法 以2017 年1 月至2018 年11 月在我院精神科收治的抑郁 症患者118 例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组59 例和对照组59 例,对照组患者采用氟西汀 治疗,观察组采用艾司西酞普兰治疗,两组均治疗6 周,观察治疗后两组临床疗效,比较治疗前后两组 血清BDNF、神经功能相关因子(S100B)及炎性反应因子[白细胞介素2、6(IL-2、IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)]水平的变化,记录治疗前后汉密顿抑郁量表(HAMD)评分和不良反应量表(TESS)评分变化。 结果 观察组经艾司西酞普兰治疗后总有效率为86.44%,对照组经氟西汀治疗后总有效率为76.27%, 两组比较差异无统计学意义(χ2=2.011,P> 0.05);两组治疗后血清BDNF 水平与治疗前相比明显升高, S100B 水平下降(P< 0.01),观察组治疗后血清BDNF水平明显高于对照组(P< 0.01),而S100B 水平明显 低于对照组(P < 0.01)。两组治疗后IL-2、IL-6、TNF-α水平与治疗前相比明显降低,观察组治疗后各 炎性因子水平明显低于对照组(P< 0.01)。治疗3 周、6 周后两组HAMD 评分与治疗前相比均明显降低 (P< 0.01),在治疗3 周后观察组HAMD 评分明显低于对照组(P < 0.01),在治疗6 周后两组HAMD 评分 比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗期间TESS评分略低于对照组,但差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 艾司西酞普兰与氟西汀治疗抑郁症均具有显著疗效,且安全性相当,相较于氟西汀,艾司 西酞普兰治疗后患者血清BDNF 明显升高,炎性因子水平明显降低,且起效快。  相似文献   

7.
目的 探索抑郁症患者性激素水平和治疗后的变化与治疗效果的关系.方法 收集抑郁症患者60例作为观察组,健康体检的志愿者60例作为对照组,检测患者治疗前后的血清雌二醇、孕酮及睾酮的水平,用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对抑郁患者进行评分,分析抑郁程度与性激素水平之间的相关性.结果 治疗前观察组男性和女性的血清雌二醇水平均低于对照组,男性的孕酮及睾酮水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),女性的孕酮和睾酮水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗后男性和女性患者的血清雌二醇水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),男性患者的睾酮水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),而男性和女性患者孕酮水平及女性患者的睾酮水平与治疗前的差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组男性和女性患者的孕酮及睾酮水平与对照组之间的差异均无统计学意义(P>0.05),观察组女性患者的血清雌二醇水平与对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05),观察组男性患者血清雌二醇水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);HAMD减分率与血清雌二醇水平之间呈正相关(r=0.561,P=0.007);而与血清孕酮及睾酮之间无相关性(P>0.05).结论 抑郁症患者血清雌二醇与抑郁症之间呈负相关,睾酮水平的变化可能仅是男性抑郁症患者的一个危险因素.  相似文献   

8.
目的探讨血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症患者自杀行为的关系。方法采用酶联免疫分析实验测定抑郁症自杀未遂患者(36例)、无自杀行为患者(55例)及36名正常对照血清BDNF水平,对抑郁症患者以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁症状,以自杀意念自评量表(SIOSS)评定自杀意念的强烈程度。结果抑郁症患者组血清BDNF水平低于正常对照组(P〈0.01)。自杀未遂组血清BDNF水平低于无自杀组及正常对照组(P〈0.01)。自杀未遂组HAMD总分和SIOSS总分高于无自杀组。抑郁症患者血清BDNF水平与SIOSS总分呈负相关。结论抑郁症患者存在血清BDNF降低,BDNF水平可能是自杀倾向行为的生物学标志。  相似文献   

9.
目的 探讨晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症发病及认知功能之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定34例未经治疗的晚发性抑郁症患者(患者组)和32名正常对照(对照组)血浆BDNF水平;对患者组及对照组进行17项汉密尔顿抑郁量表( HAMD17)评估及神经心理学测试;对患者组的血浆BDNF水平及HAMD17总分与认知功能进行Pearson相关分析.结果 患者组治疗前的神经认知测试成绩显著差于对照组(P<0.01);患者组的血浆BDNF水平[(3.24±2.67) μg/L]低于对照组[(6.71±3.16)μg/L,P<0.01].血浆BDNF水平与各项认知成绩、HAMD17总分值均无显著相关性(P>0.05).结论 部分晚发性抑郁症患者存在认知功能广泛受损;血浆BDNF水平低下与晚发性抑郁症发病密切相关,与认知功能可能无直接相关性.  相似文献   

10.
目的 探讨改良电抽搐治疗(MECT)与抗抑郁药对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 根据性别和年龄相配伍,收集只接受抗抑郁药物治疗(非MECT组)和联合接受MECT治疗的抑郁症患者(MECT组)各24例,检测患者治疗前后和80名正常对照的血清BDNF浓度并作组间比较.结果 治疗前两组抑郁症患者血清BDNF浓度均低于正常对照组(P<0.01);治疗后两组血清BDNF浓度均显著高于治疗前(P<0.01或P<0.05),MECT组升高幅度明显高于非MECT组(治疗前后均致差分别为20.75和10.10),而两组与正常对照组的差异无统计学意义(F=1.88,P=0.16).两组治疗有效者血清BDNF浓度显著高于治疗前(P<0.01或JP<0.05),治疗无效者治疗前后血清BDNF浓度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MECT和抗抑郁药物治疗均可能通过提高BDNF水平而起到抗抑郁作用.  相似文献   

11.
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)与血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的关系。方法 采用酶联免疫吸附法对46例AD患者(研究组)和44例正常对照者(对照组)的外周血清进行BDNF水平检测。所有受试者均进行简易精神状态量表(MMSE)、Hachinski缺血指数(HIS)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,AD患者用临床痴呆评定量表(CDR)进行痴呆严重程度分级。结果 研究组血清BDNF水平低于对照组(P〈0.01)。研究组轻度、中度与重度AD患者血清BDNF水平均低于对照组(P〈0.01),重度AD血清BDNF水平低于轻度AD(P〈0.05)。研究组血清BDNF水平与年龄、病程呈负相关(P〈0.01),与MMSE评分呈正相关(P〈0.01)。结论 AD患者存在血清BDNF水平降低,且与其年龄、病程及痴呆程度显著相关。  相似文献   

12.
目的 通过对难治性抑郁症(TRD)患者不同阶段血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的动态监测,探讨TRD与BDNF的关系.方法 26例TRD患者分别在治疗前、急性治疗期、巩固期、维持期四个阶段进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清BDNF含量.并于治疗前与非难治性抑郁症(TNRD)患者及正常体检者各30例进行对照.结果 治疗前,TRD组与TNRD组HAMD评分均较正常组显著升高(P<0.01);血清BDNF水平则较正常组显著降低(P<0.01),其中TRD组比TNRD组下降更明显(P<0.01),相关性分析表明血清BDNF水平与HAMD评分呈明显负相关(r=-0.667,P<0.01);治疗后,TRD巩固期和维持期血清BDNF水平较治疗前和急性治疗期均有明显升高(P<0.01),同时HAMD评分也较治疗前和急性治疗期减少(P<0.01),其中维持期减少更为明显(P<0.01).结论 血清BDNF水平低下可能是TRD的病理机制之一,有效的抗抑郁药物治疗机制之一可能是通过提高BDNF水平而起作用的,BDNF可以作为反映TRD疗效的生物学指标.  相似文献   

13.
目的观察4种常用的SSRI类抗抑郁药物治疗卒中后抑郁(PsD)的疗效,以及对患者社会功能、生活质量的影响。方法117例卒中后抑郁的住院患者被随机分为4组,分别给予西酞普兰、艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀4种抗抑郁药物治疗,于治疗开始后2,4,8周时分别使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、日常生活能力评估量表(ADL)、生活质量与满意程度量表(Q—LEs—Q—SF)等进行疗效、功能、生活质量等方面的评估。结果随着治疗时间的延长,各组HAMD分数呈下降趋势,而且组内各时间点的评分之间差异均有统计学意义(P均〈O.05);在治疗2周末时,帕罗西汀组HAMD评分与其他3组差异有统计学意义(P〈0.05);在访视结束时各组间有效率差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗前HAMD、HAMA评分与Q—LES—Q—SF评分呈负相关(P〈0.01),访视结束时亦呈负相关(P〈0.01);治疗前HAMA评分与ADL呈正相关(P〈0.01),访视结束时HAMD、HAMA评分与ADI。均呈正相关(P〈0.01)。结论PSD患者抑郁、焦虑程度与日常生活功能呈负相关、与生活质量呈负相关;4种抗抑郁药物治疗PSD患者在治疗8周末时疗效无明显差异,但帕罗西汀起效更快。  相似文献   

14.
目的探讨难治性抑郁症(TRD)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)水平在改良电抽搐治疗(MECT)治疗前后的变化情况。方法采用酶联免疫吸附法检测26例TRD患者MECT治疗前后及27例正常对照者的血清VEGF浓度;采用汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评估TRD患者的临床症状。组间血清VEGF浓度比较采用Wilcoxon符号秩和检验,治疗前后血清VEGF浓度变化与HAMD总评分的相关性分析使用Speaman秩相关。结果 TRD患者MECT治疗后24例(92.3%)达到治疗有效标准。TRD组MECT治疗前血清VEGF水平与对照组差异无统计学意义(P0.05);MECT治疗后血清VEGF水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗前后血清VEGF浓度与HAMD总评分变化的相关性有统计学意义(r=-0.663,P0.01)。结论血清VEGF水平变化可能对临床疗效的评估有一定参考价值。  相似文献   

15.
Recent studies have implicated brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the pathophysiology of depression and the activity of antidepressant drugs. Serum BDNF levels are lower in depressed patients, and increase in response to antidepressant medication. However, how BDNF responds to different classes of antidepressant drugs is unknown. We assessed serum BDNF levels in 21 patients with major depressive episode treated with sertraline, escitalopram, or venlafaxine and 20 healthy controls. Serum samples were collected between 10 a.m. and 12 p.m. at baseline, 5 weeks, and 6 months of treatment. BDNF levels were measured via immunoassay. The severity of symptoms and response to treatment were assessed by the Hamilton rating scales for depression (HRSD). Baseline serum BDNF levels were significantly lower in depressed patients compared to controls. Sertraline increased BDNF levels after 5 weeks and 6 months of treatment. Venlafaxine increased BDNF levels only after 6 months. Escitalopram did not affect BDNF levels at either time point. A significant negative association was found between percentage increase in BDNF levels and percentage decreased in HRSD scores after 6 months of treatment. In conclusion, these results suggest that different antidepressant drugs have variable effects on serum BDNF levels. This is true even though the three different drugs were equally effective in relieving symptoms of depression and anxiety.  相似文献   

16.
目的研究脑卒中后抑郁(poststroke depression,PSD)患者血清白细胞介素-2(interleutin-2,IL-2)水平变化,并探讨PSD患者的免疫功能变化。方法采用放射免疫法检测59例PSD患者、36例非PSD患者及43例正常人的血清LI-2水平;观察29例PSD患者抗抑郁治疗后血清IL-2水平变化。结果治疗前,PSD治疗组血清IL-2水平显著低于非PSD组(P〈0.01)和正常对照组(P〈0.01);治疗后,PSD治疗组与PSD非治疗组相比,IL-2水平显著升高(P〈0.01),HAMD评分显著降低(P〈0.01)。PSD组治疗前、PSD治疗组治疗后和PSD非治疗组中,HAMD评分与血清IL-2水平呈显著性负相关。结论PSD患者血清IL-2水平明显降低,且与抑郁程度相关,提示PSD可能影响患者免疫功能的变化。  相似文献   

17.
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)Val66Met功能基因多态性与抗抑郁剂临床疗效的相关性。方法:302例抑郁症患者给予抗抑郁剂治疗8周。于治疗前和治疗2、4、6、8周后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁严重程度和疗效。以治疗后HAMD总分≤7分为临床痊愈,将302例患者分为痊愈组160例和未痊愈组142例,抽取患者静脉血,采用Illumina GoldenGate定制芯片分析BDNFVal66Met基因多态性并进行基因分型。结果:痊愈组基因型分布A/A31例(19.4%)、A/G92例(57.5%)和G/G37例(23.1%),未痊愈组分别为28例(19.7%)、78例(54.9%)和36例(25.4%)(χ2=0.054,P=0.817);痊愈组等位基因频率分布A154例(48.1%)和G166例(51.9%),未痊愈组分别为134例(47.2%)和150例(52.8%)(χ2=0.247,P=0.884)。3种BDNFVal66Met基因型患者间在性别、年龄、受教育年限、病程、发病次数、有无精神疾病家族史、HAMD基线及减分率上差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论:BDNFVal66Met基因多态性不是影响抗抑郁剂治疗近期疗效的主要因素。  相似文献   

18.
目的研究女性抑郁症患者血清胶质源性神经营养因子(GDNF)水平变化及其与生活事件之间的关系。方法对42例未经药物治疗的女性抑郁症患者,进行生活事件量表(LES)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)的临床评定。用酶联吸附反应方法对患者进行血清GDNF检测,并与28例正常人进行对照比较。结果患者组的血清GDNF水平显著低于对照组(P〈0.001)。高应激状态患者组的血清GDNF水平显著低于低应激状态的患者组(P〈0.001)。生活事件应激量和血清GDNF水平显著负相关(P〈0.05)。结论女性抑郁症患者可能存在GDNF水平的下降,应激对有血清GDNF水平可能有调节作用。  相似文献   

19.
目的 评价拉莫三嗪治疗双相抑郁的疗效和安全性.方法 将62例双相抑郁发作患者随机分为拉莫三嗪组31例,碳酸锂组31例.分别口服拉莫三嗪50~250 mg/d,碳酸锂500~2 000 mg/d,疗程8周,分别于治疗前及治疗后2、4、8周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、临床总体印象-严重度量表(CGI-S)进行评定.结果 治疗8周末,两组均取得较好的显效率及有效率,且拉莫三嗪组优于碳酸锂组;两组CGI较治疗前显著减少(P<0.05),而两组间无统计学意义(P>0.05).两组HAMD评分与治疗前比较于治疗4周末始,均明显降低(P<0.05);而且治疗8周末,拉莫三嗪组HAMD评分明显低于碳酸锂组(P<0.05).拉莫三嗪组不良反应较碳酸锂组少而轻.结论 拉莫三嗪治疗双相抑郁有较好疗效,且安全性较好.  相似文献   

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