亚低温联合升压治疗对局灶性脑缺血的脑保护作用

目的 :观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的脑保护作用。方法 :6 8只大鼠随机分为对照组、升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组 ;制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,观察各组的神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑组织水含量。结果 :升压治疗组、亚低温治疗组及升压联合亚低温治疗组的神经功能缺失评分、脑梗死体积均明显低于对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;升压联合亚低温治疗组脑梗死体积小于升压治疗组和亚低温治疗组 (P均 <0 .0 5 ) ,升压组、亚低温治疗组和联合治疗组脑组织水含量均明显低于对照组(P均 <0 .0 5 )。结论 :升压和亚低温对局灶性脑缺血大鼠有明显的脑保护作用 ,联合应用保护作用更强。     

亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响

背景研究表明,亚低温和适当升压对脑缺血都有一定的保护作用,二者联合应用可能产生协同作用,起到更好的脑保护效果.目的通过升压联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、血脑屏障的影响,探讨脑保护作用机制.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照设计.单位两所大学医院的神经科和一所市级医院的皮肤科.材料实验于2001-03/07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室和武汉大学人民医院神经科实验室完成.选择64只成年Wistar大鼠由武汉大学人民医院实验动物中心提供.干预制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组),每组16只动物,缺血3 h再灌注;对照组常温不予处理,升压组缺血2 h给予升压处理3 h,亚低温组缺血2 h开始亚低温干预,联合组联合应用亚低温组和升压组治疗方法.缺血24 h处死动物. 主要观察指标神经功能缺失评分、脑梗死体积和血脑屏障破坏情况.结果升压组、亚低温组及联合组的神经功能缺失评分分别为(2.12±0.54)分、(2.14±0.69)分、(1.78±0.61)分,脑梗死体积分别为(17.65±4.78)%,(16.21±3.79)%,(11.31±3.64)%,Even's蓝染色体积分别为(56 63±10.70)mm3,(53.52±8.44)mm3,(38.45±5.25)mm3均明显低于对照组[(2.70±0.64)分,(28.34±4.13)%和(94.87±15..34)mm3];而联合组脑梗死体积和Even's蓝染色体积明显小于单独升压组和亚低温组(P均＜0.05).结论升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏程度,联合应用作用更强.     

亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠心脏功能的影响

背景：实施亚低温可能对全身各重要脏器的功能和代谢产生一定影响，这些影响有利还是有弊，需要进一步研究考证。目的：在亚低温治疗脑梗死的同时测定心脏的能量储备，心电图，观察其超微结构，从而探讨亚低温对心脏功能的影响。设计：随机对照实验。单位：武汉大学人民医院神经内科。材料：实验在武汉大学人民医院神经内科实验室完成。选择SD大鼠58只，随机分为假手术组10只，脑梗死后常温组（简称常温组）24只，脑梗死后亚低温治疗组（简称亚低温组）24只。方法：常温组、亚低温组采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型，假手术组仅切开皮肤及结扎血管，不穿线人大脑中动脉。亚低温组动物置于4℃环境中将动物肛温控制在（344&#177;1.0）℃；假手术组、常温组动物置于室温（20℃）环境中。12h后测定心肌组织的三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和磷酸腺苷值及能量储备值，并于电镜下观察心肌超微结构改变。主要观察指标：①各组大鼠心肌能量代谢的改变。②各组大鼠心电生理改变。⑧各组大鼠心肌超微结构。结果：58大鼠均进人结果分析。①缺血后12h时常温组和亚低温组大鼠心肌三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、能量储备值均低于假手术组（P〈0．01），但亚低温组的三磷酸腺苷和能量储备值却高于常温组（P〈0．01）。②常温组和亚低温组异常心电图发生率差异无显著性意义（P〉0．05）；但亚低温组的心率明显低于常温组[（290．92&#177;44．18），（472．20&#177;12．79）次／min，P〈0．01]，有3只大鼠的心率低于150次／min。③超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤，但亚低温组的损伤较常温组轻。结论：全身亚低温治疗脑梗死时可显著减缓心率，改善心肌的能量储备，减轻脑梗死引起的心肌缺血，不会增加心电图异常的发生率。     

糖尿病性神经病中的眼肌麻痹（附1例报道）

目的报道1例以双侧眼肌麻痹为主要表现的糖尿病性神经病,并结合相关文献探讨糖尿病性颅神经病变的诊断和临床特点。方法同顾分析1例糖尿病性神经病患者的临床特点、诊断和治疗,并进行探讨。结果患者临床表现为双眼睑无力,除外展其它方向运动均受限,肌电图示周隔神经损害,予以积极控制血糖、B族维生素、神经营养剂等治疗后,患者症状部分缓解。结论糖尿病性神经病可表现为双侧动眼神经小全麻痹．积极控制血糖等治疗后可部分缓解症状。     

亚急性脊髓联合变性的脊髓MRI改变

目的探讨亚急性脊髓联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)的MRI特征性表现及诊断价值。方法回顾1例确诊为亚急性脊髓联合变性患者的临床表现及MRI影像学资料等,并复习文献。结果亚急性脊髓联合变性的MRI表现主要为颈胸段脊髓后索长条状长T2信号,横断位呈倒"V"征。但对诊断亚急性脊髓联合变性没有特异性,铜缺乏性脊髓病的MRI改变与其类似。结论有B12缺乏的临床证据,脊髓MRI发现颈胸段后索异常长条状长T2信号有助于亚急性脊髓联合变性的诊断。     

电脑族须警惕光敏感性癫痫

某医院癫痫外科诊疗中心对1000多例癫痫患者的临床诊疗统计表明，由长时间使用电脑、观看电视、打游戏机等诱发的癫痫病例屡见不鲜，患者年龄集中在20—40余岁，占癫痫患者的1／3左右。     

亚低温联合升压治疗对局灶脑缺血再灌注后病灶体积及血脑屏障的影响

背景：研究表明，亚低温和适当升压对脑缺血都有一定的保护作用，二者联合应用可能产生协同作用，起到更好的脑保护效果。目的：通过升压联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、血脑屏障的影响，探讨脑保护作用机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照设计。单位：两所大学医院的神经科和一所市级医院的皮肤科。材料：实验于2001-03／07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室和武汉大学人民医院神经科实验室完成。选择64只成年Wistar大鼠由武汉大学人民医院实验动物中心提供。干预：制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为对照组、升压组、亚低温组及升压联合亚低温治疗组(联合组)，每组16只动物，缺血3h再灌注；对照组常温不予处理，升压组缺血2h给予升压处理3h，亚低温组缺血2h开始亚低温干预，联合组联合应用亚低温组和升压组治疗方法。缺血24h处死动物。主要观察指标：神经功能缺失评分、脑梗死体积和血脑屏障破坏情况：结果：升压组、亚低温组及联合组的神经功能缺失评分分别为(2．12&;#177;0．54)分、(2．14&;#177;0．69)分、(1．78&;#177;0.61)分，脑梗死体积分别为(17．65&;#177;4．78)％，(16．21&;#177;3．79)％，(11.31&;#177;3．64)％，Even’s蓝染色体积分别为(56．63&;#177;10．70)mm]，(53．52&;#177;8．44)mm^3，(38．45&;#177;5．25)mm^3均明显低于对照组[(2．70&;#177;0.64)分，(28．34&;#177;4．13)％和(94．87&;#177;15．34)mm^3]；而联合组脑梗死体积和Even’s蓝染色体积明显小于单独升压组和亚低温组(P均&;lt;0．05)。结论：升压和亚低温能明显减轻局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和血脑屏障破坏程度，联合应用作用更强。     

亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠心脏功能的影响

背景实施亚低温可能对全身各重要脏器的功能和代谢产生一定影响,这些影响有利还是有弊,需要进一步研究考证.目的在亚低温治疗脑梗死的同时测定心脏的能量储备,心电图,观察其超微结构,从而探讨亚低温对心脏功能的影响.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院神经内科.材料实验在武汉大学人民医院神经内科实验室完成.选择SD大鼠58只,随机分为假手术组10只,脑梗死后常温组(简称常温组)24只,脑梗死后亚低温治疗组(简称亚低温组)24只.方法常温组、亚低温组采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,假手术组仅切开皮肤及结扎血管,不穿线入大脑中动脉.亚低温组动物置于4℃环境中将动物肛温控制在(34±1.0)℃;假手术组、常温组动物置于室温(20℃)环境中.12 h后测定心肌组织的三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和磷酸腺苷值及能量储备值,并于电镜下观察心肌超微结构改变.主要观察指标①各组大鼠心肌能量代谢的改变.②各组大鼠心电生理改变.③各组大鼠心肌超微结构.结果58大鼠均进入结果分析.①缺血后12 h时常温组和亚低温组大鼠心肌三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、能量储备值均低于假手术组(P＜0.01),但亚低温组的三磷酸腺苷和能量储备值却高于常温组(P＜0.01).②常温组和亚低温组异常心电图发生率差异无显著性意义(P＞0.05);但亚低温组的心率明显低于常温组[(290.92±44.18),(472.20±12.79)次/min,P＜0.01],有3只大鼠的心率低于150次/min.③超微结构显示常温组和亚低温组心肌均有缺血性损伤,但亚低温组的损伤较常温组轻.结论全身亚低温治疗脑梗死时可显著减缓心率,改善心肌的能量储备,减轻脑梗死引起的心肌缺血,不会增加心电图异常的发生率.     

皮层下失语的BEAM及CT图像标准化研究

目的：研究皮层下失语的临床特征及发病机理。方法：选择经颅脑CT扫描证实为单侧皮层下病变患者105例，在发病2周，1个月及2个月分别进行失语症检查。同时进行脑电地形图（BEAM）及CT图像标准化处理。结果：皮层下失语患者病灶多在基底节区偏外侧、偏前部及偏上部。病变偏外侧及丘脑性失语患者BEAM异常率高，且此类患者多有较重的听理解障碍，而尾状核受损患者失语中有明显的构音障碍及音韵障碍。结论：皮层下失语有其临床特点，导致失语的机制多与皮层下病变直接或间接影响皮层语言区（血流量减少、代谢低下）有关，但尾状核似可作为言语的皮层下整合中枢，丘脑可作为皮层下语言中枢，在部分患者的失语中起作用。