脑灌注压对创伤性脑水肿的影响

目的通过观察不同灌注压(CPP)水平对实验性脑创伤早期脑水肿的影响作用来选择适宜的CPP水平,为临床脑创伤治疗提供参考。方法实验用兔30只,随机分为对照组(无颅脑损伤),高CPP组(90～110mmHg),中CPP组(70～80mmHg),低CPP组(60～70mmHg),和极低CPP组(35～45mmHg)5组,每组6只。对照组不予损伤,其余各组均给予(1100±100)N的撞击力致减速性脑损伤(重伤水平)。伤后80min静脉给予升压药或降压药物调控血压使CPP达到设计要求。伤后6h测脑含水量。结果所有颅脑损伤动物均出现了明显的脑损伤生理反应和病理改变,颅内压(ICP)均明显增高(P<0.001)。脑含水量为:对照组,78.18%±0.32%;高CPP组,81.35%±1.02%;中CPP组,80.27%±0.48%;低CPP组80.31%±0.70%;极低CPP组,81.19%±0.74%。与对照组比较损伤组脑含水量均增加(P<0.001)。高CPP和极低CPP两组脑含水量分别较中、低CPP组增高(P<0.05)。结论兔脑创伤后维持CPP在60～80mmHg之间的中低水平,脑水肿轻;CPP降至50mmHg以下和升至90mmHg以上均加重脑水肿。     

地塞米松脑内缓释对脑水肿和一氧化氮合酶的影响

目的探讨地塞米松(Dex)脑内缓释给药对实验性脑水肿和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用液氮冷冻雄性SD大鼠制备脑水肿模型,测量大剂量Dex脑内缓释给药、腹腔给药及不给药的各组脑组织含水量和NOS活性变化。结果Dex脑内缓释给药、腹腔注射和不给药组脑组织含水量分别为80.93%±2.27%、81.29%±2.22%和85.54%±2.69%,NOS活性则分别为(11.50±2.41)U/m l、(12.55±2.66)U/ml和(15.84±3.74)U/ml。两种给药方法之间无显著性差异,但与不给药组比较,均有显著性差异。结论Dex脑内缓释给药对脑水肿的疗效与大剂量腹腔注射类似,其机制可能与降低脑内NOS活性有关。     

急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障改变的实验研究

目的:研究急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障的改变及对脑水肿的影响。方法:采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(Evans Blue,EB)含量、脑组织含水量。每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果:急性局灶性脑挫裂伤后24h脑组织含水量为(79.79±0.83)%,与正常对照组(78.68±0.63)%相比有明显差异(P<0.01),脑损伤后6h脑组织中EB含量为(362.12±28.16)ug/g,与正常对照组(11.89±2.28)ug/g相比有明显差异(P<0.01);脑损伤后30min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后3h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多,伤后24~72h毛细血管腔明显狭窄。结论:脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不同步,BBB的开放先于脑水肿的形成。BBB的开放与微血管的机械性损伤、内皮细胞吞饮小泡增加、内皮细胞紧密连接中断有关,也与早期缺血、缺氧关系密切。     

U0126对缺血性脑损伤大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响

目的研究水通道蛋白-4(aquaporin4,AQP4)在缺血性脑损伤大鼠脑内的表达,及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路抑制剂U0126对其表达的影响。方法用线栓法建立缺血性脑损伤大鼠模型,测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学、Westernblot和逆转录-聚合酶链反应技术,检测AQP4的表达。测定预先经侧脑室给予U0126后MAPKs信号通路关键蛋白ERK1/2和ELK1磷酸化水平,同时观察U0126对脑水肿和AQP4表达的影响。结果正常组AQP4表达较低[蛋白(吸光度值,下同):123·1±1·0,mRNA(吸光度比值,下同):0·173±0·017],在缺血损伤后表达升高(蛋白:153·6±0·8,mRNA:0·400±0·015),脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予U0126后AQP4的表达和脑组织含水量降低(蛋白:149·0±1·1,mRNA:0·328±0·010,P<0·01),同时ERK1/2和ELK1磷酸化水平降低。结论缺血性损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,预先给予U0126可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后MMP-9表达和脑水肿的影响

目的通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达和脑水肿的影响，探讨亚低温脑保护的可能机制。方法雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、亚低温组、常温组，线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注48h模型，缺血时间2h。采用比色法测定脑组织中伊文思蓝（EB）含量反映血脑屏障（BBB）通透性；干-湿重法检测脑组织含水量；免疫组化法检测MMP-9表达。结果与假手术组相比，缺血鼠缺血侧脑组织的EB含量及脑含水量明显增高，可见大量MMP-9免疫阳性细胞（P〈0．05）。亚低温组和常温组大鼠脑EB含量分别为（22．42±1．86）μg/g脑重和（38．67±2．94）μg／g脑重，脑含水量分别为80．07％±0．56％和82．49％±0．97％，皮质缺血区MMP-9阳性细胞IOD值分别为380．33±40．87和695．16±67．67，纹状体区MMP-9阳性细胞IOD值分别为294．19±33．47和451．87±5．77，差异均有显著性意义（P〈0．05）。亚低温明显减轻缺血脑组织病理学损伤。结论推测亚低温可通过抑制MMP-9表达，减轻BBB的破坏，继而减轻脑水肿，从而发挥确实的脑保护作用。     

DF-521巴曲酶对大鼠脑出血后脑水肿区补体表达的影响

目的 :观察降纤酶制剂对大鼠脑出血后脑水肿形成及血肿周边脑组织补体C3d和C9表达的影响。方法 :一侧基底节区注射自体血 10 0 μL制作大鼠脑出血 2 4、72h模型 ,一组给予腹腔注射降纤酶制剂DF 5 2 1巴曲酶处理 ,一组不给 ,另设一组空白对照脑内注射生理盐水 10 0 μL。用干湿重法 ,测定大鼠脑组织的含水量 ;免疫组化法检测C3d的表达 ,免疫Westernblot方法研究脑组织补体C9表达情况。结果 :大鼠脑出血后 ,血肿侧脑组织含水量上升 ,同时出血侧脑组织内C3d和C9的表达量增加 ;给予DF 5 2 1巴曲酶制剂处理后 ,血肿侧脑水肿减轻〔2 4h由 (81 8± 1 14 ) %降至 (79 46± 0 68% ) ,P <0 0 1;72h由 (83 14± 0 3 6) %降至 (81 0 9±0 3 4) % ,P <0 0 1〕 ;并且脑组织C3d和C9的表达较对照组有所下降。结论 :降纤酶制剂能下调脑出血后血肿周边脑组织补体C3d和C9的表达并减轻大鼠脑出血后脑水肿的程度。     

携氧液对大鼠高血压脑出血脑保护的实验研究

目的　研究携氧液对大鼠高血压脑出血脑组织的保护作用。方法　通过立体定向手术对大鼠脑尾状核用胶原酶加肝素联合注射诱导大鼠出血模型 ,观察各组大鼠脑含水量、组织形态学、脑血流及生化指标的变化。结果　 B组 (非携氧液组 )患侧组织形态学及细胞器损伤明显较 A组 (携氧液组 )严重 ;B组脑含水量 (80 .5 5± 0 .80 % )高于 A组 (77.94± 1.16 % )、B组髓鞘碱性蛋白 (MBP)和神经元特异性烯醇化酶 (NSE)分别为 0 .87± 0 .44 ng/ml、1.74± 0 .6 8ng/ml,A组为 0 .5 4± 0 .19ng/ml、1.19± 0 .49ng/m l,两组具有显著性差异 (均 P <0 .0 1)。结论　携氧液对高血压脑出血的血肿周围脑组织有良好的保护作用     

核转录因子-κB在局部脑缺血及再灌注损伤后大鼠脑细胞中的表达及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的　研究核转录因子- κB(nuclearfactorkappaB, NF -κB)在局部脑缺血及再灌注中的作用及N -乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响。方法　采用大鼠大脑中动脉线栓模型,分为假手术组、6h及24h缺血再灌注组、相应NAC干预组。应用免疫组化法观测NF -κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果　(1)缺血及再灌注后NF- κBp65明显从胞质转移到胞核。NAC干预组[缺血6h及24h再灌注组p65阳性细胞率分别为( 0 .462% ±0 .022% )和( 0 .452% ±0 .015% ) ]较相应生理盐水组[ (0. 563%±0 .028% )和(0 .554%±0 .013% ) ]p65核表达减少(P<0 .01)。(2)缺血6h及24h再灌注NAC干预组梗死体积百分比分别为(8 .39%±2 .54% )和(24. 54%±6 .02% )。相应生理盐水组为(15 .50%±4 .18% )和(32. 22%±3 .99% )。缺血24h组较缺血6h组梗死灶增大,使用NAC各组较注射生理盐水组梗死体积明显缩小(P<0. 01)。(3)NAC预处理组较生理盐水组凋亡细胞减少(P<0 .01)。结论　局灶脑缺血及再灌注能使NF- κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤。NAC可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2小时,再灌注48小时制成局灶性脑缺血模型。于再灌注开始前,治疗组经腹腔注入EPO(3000 U/Kg);缺血组和假手术组给予生理盐水腹腔注射,48小时后断头取脑。制作 HE切片;以2％氯化-2,3,5三苯基四氮唑(TFC)对脑片进行染色;经图像分析仪计算梗死体积占全脑体积的百分比;同时用干湿重法测定脑组织的含水量。结果 与对照组相比,治疗组海马 CA_1区神经细胞减少(25.7±1.16)％,缺血组减少(31.2±1.49)％;治疗组与缺血组比较有显著性差异(P<0.01)。治疗组脑梗死体积比缺血组明显缩小(P<0.01)。治疗组脑组织含水量比缺血组明显减少(P<0.01)。结论 EPO能够显著降低脑组织含水量,抑制脑水肿,缩小脑梗死体积及减少神经细胞坏死,对脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

亚低温治疗大鼠缺血性脑水肿研究

目的研究亚低温对延迟时间窗再灌注的局灶脑缺血大鼠缺血性脑水肿的治疗作用。方法 SD雄性大鼠96只,线栓法制作大脑中动脉闭塞模型后随机分为缺血3 h组、缺血6 h组、缺血9 h组(每组各30只),分别在造模3 h、6 h和9 h后拔出线栓,使大脑中动脉再灌注。各缺血组按照再灌注后是否给予亚低温治疗及亚低温持续时间分为常温、亚低温3 h和亚低温5 h三个亚组,每个亚组有10只大鼠。另设假手术组6只。缺血组大鼠在再灌注24 h后处死取脑,假手术组在术后24 h处死取脑,干-湿重法测定各组缺血侧脑组织含水量并进行比较。结果与假手术组比较,缺血组缺血侧脑组织含水量明显增高。缺血3 h组中3 h亚低温和5 h亚低温亚组的缺血侧脑组织含水量与缺血3 h常温组比较,差异有统计学意义(79.39%±2.44%vs82.16%±1.50%,P0.05;79.20%±1.55%vs 82.16%±1.50%,P0.05)。其余各缺血组中经过亚低温治疗的大鼠与常温亚组的脑组织含水量无统计学差异。结论亚低温可减轻缺血早期(3 h)再灌注的脑组织水肿,保护缺血脑组织,而对晚期(6 h和9 h)再灌注的缺血性脑水肿无论亚低温时间长短均无明显保护作用。     

颅脑损伤术后并发脑梗死的临床分析

目的探讨颅脑损伤术后脑梗死的发生机制及治疗方法。方法回顾分析24例颅脑损伤术后病人发生脑梗死的临床资料。结果保守治疗19例，开颅减压5例，死亡7例。结论颅脑损伤后如手术指征明确则须及时手术。术后注意病情变化采取综合治疗措施。应积极保持脑灌注压、维持血压及血氧，降低颅内压，改善脑血管痉挛，早期扩管改善微循环，有利于降低死残率，改善预后。     

外伤性大面积脑梗死的临床研究

目的 探讨外伤性大面积脑梗死的发病机理、早期诊断与治疗要点.方法 回顾总结外伤性大面积脑梗死15例的临床资料.6例手术治疗,9例保守处理.结果 发病6个月后按GOS标准评价,本组病人死亡6例,重残4例,中残3例,良好2例.结论 外伤性大面积脑梗死的发病机理与血液流变学变化、血管内皮损伤、血管的解剖学特点等因素有关.对于颅脑外伤病人根据病情变化及时复查CT,对本病力求早期发现,早期治疗,以提高治疗成功率.     

Myeloblastoma of the brain

Summary Two patients developed intraparenchymal myeloblastomas (granulocytic sarcomas) of the brain. One patient with acute myelogenous leukemia in hematological remission had multiple myeloblastomas in the cerebrum and thalamus. The second patient, who had Philadelphia-chromosome-positive chronic myelogenous leukemia, developed a solitary lesion of the cerebrum without systemic evidence of blastic transformation of leukemia. By light microscopy, each biopsy specimen revealed a tendency for the malignant cells to appear in perivascular locations, and the presence of cytoplasmic naphthol ASD chloroacetate esterase activity in some cells. Ultrastructural analysis demonstrated the presence of primary granule-like lysosomal structures in these cells, confirming their granulocytic origin. The lack of continuity of the myeloblastomas with the dura mater and the perivascular clusters of blast cells suggest that the pathogenesis of these lesions in the present cases could best be accounted for the direct, hematogenous spread of mitotically competent leukemic cells to brain parenchyma.Supported in part by Veterans Administration Medical Research Funds. T. A. S. is the recipient of a Ladies Auxiliary VFW Cancer Research Fellowship     

依达拉奉对颅脑损伤病人脑水肿及预后的影响

目的探讨依达拉奉对颅脑损伤病人脑水肿及预后的影响。方法采用随机双盲平行对照试验,98例急性颅脑损伤的病人随机分成治疗组50例和对照组48例,对照组按照急性脑损伤常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予依达拉奉注射液30mg加入生理盐水注射液100ml中静滴,bid,共14d。2组在治疗后3、7、14、28d做头部CT检查,根据脑CT显示脑水肿最大层面的长×宽测算脑水肿面积表示脑水肿的程度,观察脑水肿的变化。于治疗前和治疗后28d分别进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)。结果2组病人伤后脑水肿均逐渐加重而至第7d达高峰期,在第7d前2组脑水肿变化比较无统计学意义(P>0.05)。从第14～28d2组病人均明显减轻,但治疗组脑水肿减轻程度明显优于对照组(P<0.01);2组在第28dGCS评分均有提高,但治疗组GCS评分明显高于对照组(P<0.05)。依达拉奉治疗期间未发现明显不良反应。结论依达拉奉可以减轻颅脑损伤病人脑水肿,并能改善预后,无明显不良反应。     

金尔伦(盐酸纳洛酮)治疗急性重型脑外伤的临床研究

目的：探讨金尔伦（盐酸纳洛酮）在急性重颅脑外伤中的运用效果及其机制,方法:146列急性重型颅脑损伤病人随机分成金洋伦治疗组（n=75)和对照组（n=71),观察治疗早期病人生命体征,颅内压,头颅CT变化和远期疗效,以及治疗前后血,脑脊液中β－内肽变化情况,结果,金尔伦治疗组早期病人呼吸循环较快恢复稳定,呼吸异异常（29．3％）,心律异常（30．7％）,及伤后1周颅内压显著升高（20％）和重度脑水肿者（20％）均较对照组明显减少（P＜0．01）,金尔伦组1周后意识;转清醒率（54．7％）及伤后3个月恢复良好率（42．7％）,显著高于对照组（P＜0．05）,重残及死亡率（37．3％）明显减少（P＜0．05）,金尔伦组病人β－内啡肽下降程度及速度较对照组显著加快（P＜0．01）,结论：金尔伦可以降低急性重型颅脑外伤病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病人神经功能恢复,改善预后,其机制可能是拮工抑制伤后β－内啡肽的释放。     

臭氧治疗脑肿瘤术后脑水肿及血浆内皮素含量观察

目的观察臭氧结合药物治疗对脑肿瘤术后脑水肿范围及患者血浆内皮素含量变化的影响。方法将大脑半球脑肿瘤术后患者60例随机分为药物治疗、臭氧治疗组各30例。对照观察两组患者治疗前、后脑水肿的程度和血浆内皮素含量变化。结果手术前,两组间患者的血浆内皮素含量及脑水肿范围指数无明显差异(p0.05)。比较两组间术后血浆内皮素含量检测结果及脑水肿范围指标,臭氧治疗组的血浆内皮素含量降低及脑水肿范围缩小程度较对照组治疗更为显著(P0.01)。结论臭氧治疗组较药物治疗组降低血浆内皮素含量、改善脑水肿效果最为明显,更有利于促进患者术后功能恢复及提高生活质量。     

Electrophysiological brain stem investigations in idiopathic narcolepsy

Narcolepsy is associated with various rapid eye movement (REM) sleep abnormalities. Distinct brain stem areas seem to play a prominent role in REM sleep regulation. Recent magnetic resonance imaging (MRI) studies have led to conflicting findings concerning the presence of structural brain stem lesions in patients with idiopathic narcoleptic syndrome. However, multimodal electrophysiological brain stem investigations may reveal functional brain stem abnormalities even in the absence of MRI abnormality. Therefore we investigated brain stem function in 12 idiopathic narcoleptic patients by systematically studying tegmental brain stem pathways. All of the patients met the diagnostic criteria of the International Classification of Sleep Disorders, with typical changes in polysomnography and the multiple sleep latency test. Electrophysiological investigations comprised masseter reflex, blink reflex, masseter inhibitory reflex, early auditory evoked potentials and electrooculography with vestibular testing. In no patient were electrophysiological brain stem abnormalities observed. Our findings do not support the existence of a relevant brain stem lesion in narcoleptic patients with normal neurological status. Received: 23 September 1997 Received in revised form: 23 January 1998 Accepted: 10 February 1998     

早期应用纳络酮治疗急性重型颅脑外伤对照观察

目的　探讨早期应用纳络酮对急性重型颅脑外伤的影响。方法　对 95例重型颅脑损伤病人随机分成纳络酮 (NLX)治疗组 (n =48)和对照组 (n =47) ,观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT征变化和远期疗效 ,进行统计学分析。结果　纳络酮治疗组病人呼吸循环较快恢复稳定 ,呼吸异常 ( 2 9 2 % )和心律异常 ( 3 1 3 % )明显减少 (P <0 0 1)。伤后 1周内NLX组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较对照组明显减少 (P <0 0 1)。NLX组治疗 1周后意识转清醒率( 5 4 2 % )高于对照组的 40 4% (P <0 0 5 ) ,伤后 3个月恢复良好率显著高于对照组 ,重残率明显减少 (P <0 0 5 )。结论　早期大剂量运用纳络酮可以降低重型颅脑外伤病人颅内压的升高幅度 ,缩短昏迷时间 ,降低伤残率 ,促进病人神经功能恢复。     

妊娠期高血压疾病对新生儿脑损伤及大脑发育的影响

目的探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)对新生儿脑损伤及大脑发育的影响。方法选取我院2014-12—2016-01收治的102例HDCP孕妇分娩新生儿为研究组,并选取非HDCP高危围生因素孕妇分娩胎儿180例为对照组,2组新生儿均接受颅脑超声检查,统计对比2组新生儿颅脑超声异常结果,并根据孕妇HDCP严重程度将其分为轻度HDCP组(n=57)与重度HDCP组(n=45),对比不同程度HDCP孕妇分娩新生儿颅脑超声异常表现。结果2组颅脑超声异常检出率相比,研究组70.58%(72/102)远高于对照组33.89%(61/180),差异有统计学意义(P0.05);与重度HDCP组相比,轻度HDCP组新生儿颅脑超声异常率较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HDCP可导致新生儿出现脑损伤及大脑发育迟缓,加强孕期保健,有效防控HDCP可降低后遗症、改善新生儿预后,在临床治疗中具有重要意义。