大面积小脑梗死的诊治经验

大面积小脑梗死虽属脑梗死的少见类型，但其死亡率却较高。早期诊断，及时治疗，对于挽救生命、改善预后非常重要。现将我院近2年来收治的3例大面积小脑梗死诊治经验报告如下。     

累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的 …

在大脑中动脉阻塞（ＭＣＡｏ）及再灌注模型上,观察缺血后一次电针或累加电针对大鼠皮层脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）表达和脑梗塞体积的影响。ＭＣＡｏ致缺血９０ｍｉｎ,一次电针在缺血后立即给予,累加电针组则每天给予电针１次,电针取“水沟”和“百会”穴,时间１ｈ。各组均在缺血再灌７天后进行行为评分,取脑进行免疫组织化学染色和２,３,５－三苯基氯化四氮唑（ＴＴＣ）染色。结果表明,累加电针组在缺血灶周围皮层表     

虎红抗原平板试验在猪种布鲁氏菌病血清学调查的初步应用

猪种布鲁氏菌病(以下简称猪种布病)是我国南方常见人畜共患传染病。我区自1952年发生猪种布病以来,每年均在人畜中开展血清流行病学调查。试管凝集试验是布病血清学调查较理想的检测方法,但在猪种布病流行     

广西家狗自然感染犬种布鲁氏菌的病理学研究

本文观察结果表明,犬种布病的特征性病变是在肝、脾、淋巴结、肺、子宫及骨髓出现慢性肉芽肿和血管机能亢进性类,伴实质不同程度损害。超微结构的特征性基本病变是在上述器官内大量巨噬细胞增生,并转化成上皮样细胞形成肉芽肿。有明显吞噬现象,胞内大量的溶酶体,并有残缺不全的球杆菌。     

MPO-ANCA阳性的多脑神经炎(附1例报告及文献复习)

目的报道1例以多脑神经炎为主要临床表现的抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)中的抗髓过氧化物酶蛋白(MPO)阳性患者,并结合文献复习对本病进行回顾性分析。方法以"ANCA、MPO,血管炎,脑神经"等关键词在维普、中国知网等数据库进行检索,在Pub Med数据库以"ANCA,MPO,vasculitis,cranial neuropathies"等关键词进行检索,获取文献报道35例累及脑神经的MPO阳性ANCA相关血管炎(AAV)患者,分析本病例以及文献报道病例的临床特点。结果本研究报道国内首例以不伴有肥厚性硬脑膜炎的多脑神经炎为主要临床表现的MPO-ANCA阳性患者。结合文献报道共36例累及脑神经的MPO-AAV患者,年龄46～80岁,男女性别比为1∶1,以日本和中国病例居多;多脑神经较单脑神经受累更常见,受累脑神经中以听神经最为常见,其次为面神经、外展神经及三叉神经;合并症状:以肥厚性硬脑膜炎最多见,其次为鼻窦炎、中耳炎等耳鼻喉科症状。结论 MPO-AAV临床表现广泛且涉及各器官,部分可出现脑神经损害,依据抗体对AAV患者进行分类较临床征候学分型更具可操作性。     

多药耐药蛋白对大鼠皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠影响的研究

目的观察多药耐药蛋白(multidrugresistance-associatedprotein,MRP)拮抗剂丙磺舒对大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠含量的影响,证明MRP能够减少皮层内抗癫痫药物的浓度,探讨脑内表达MRP和难治性癫痫多药耐药的关系。方法在健康大鼠大脑皮层内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给于丙磺舒,观察后者能否提高大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠的浓度。结果丙磺舒升高了皮层细胞外液中卡马西平和苯妥英钠的药物浓度,前者在给药后45min～120min显著增高(P<0.05),后者在给药后30min～150min显著增高(P<0.05)。结论MRP具有限制卡马西平和苯妥英钠通过血脑屏障的作用,引起抗癫痫药物在大鼠大脑皮层细胞外液中分布减低,MRP表达增加可能参与了难治性癫痫多药耐药机制的形成。     

U0126调节体外培养神经细胞缺氧性损伤后凋亡相关蛋白的表达

目的研究体外培养的神经细胞缺血缺氧性损伤后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,及应用MAPKs信号通路阻断剂U0126对其表达的调节作用。方法取出生1d的SD大鼠,断头处死后迅速解剖分离其皮层组织进行培养,3d后进行缺血缺氧处理致细胞损伤。并分为加药组和缺氧组,前者给予U0126,后者给予空白的DMSO溶剂作为对照。采用MTT法、免疫细胞化学、免疫蛋白印迹(western blot)技术,检测在缺氧性损伤急性期神经细胞的活力、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,及给予U0126后对神经细胞的活力、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。结果缺氧损伤后Bcl-2和Bax表达升高,细胞活力不佳,死亡较多。给予U0126后ERK1/2和ELK1磷酸化水平降低,同时Bax的表达水平降低,Bcl-2表达增高,细胞的状态和活力亦明显改善。结论给予MAPKs阻断剂U0126可以调节缺氧损伤后凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达．抑制细胞死亡,改善细胞状态。     

难治性癫痫耐药机制的研究

癫痫是一种常见的神经系统疾病。大多数的癫痫患者经过一段时间的正规药物治疗后,病情可以得到控制。但是仍有大约三分之一的患者,药物治疗并不能够减轻发作的频率和强度,被称为难治性癫痫。目前对难治性癫痫还缺少一个确切的定义,国内学者[1]将难治性癫痫概括为:应用适当的抗癫痫药物正规治疗,且药物的血浓度在有效范围内,至少观察2年,发作次数仍在每月4次以上,排除进行性中枢神经系统疾病或颅内占位性病变者。据我国流行病学调查,癫痫终生患病率为7.0‰,活动性癫痫患病率(5年内有发作)为4.9‰,我国估计难治性癫痫患者不少于100万。难治性…     

难治性癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白1表达的研究

目的 研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白1（multidrug resistant-associated protein 1 MRP1）表达的情况.方法 建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型,用免疫组织化学及免疫蛋白印记（western blot）的方法,分析比较MRP1蛋白在癫痫模型组与正常对照组的表达.结果 药物难治性癫痫大鼠组脑内多药耐药相关蛋白的表达显著高于正常对照组（P〈0.01）.在癫痫大鼠脑内广泛分布的MRP1免疫阳性细胞主要为毛细血管内皮细胞和星形胶质细胞.结论 癫痫大鼠脑内高表达的MRP1参与了难治性癫痫的耐药机制.     

电针对MCAO大鼠脑内生长相关蛋白-43表达及脑梗死体积的影响

目的观察电针对缺血再灌大鼠脑内生长相关蛋白-43（GAP-43）表达和脑梗死体积的影响。方法实验分假手术组、缺血再灌组和缺血再灌＋电针组,大脑中动脉线栓（MCAO）造成局灶性缺血90 min,电针组在缺血后立即给予电针1 h（取穴为＂人中＂和＂百会＂,强度3.5 mA,频率100 Hz）,以后1次/d。在缺血再灌1、7和14 d分别处死,进行免疫组织化学、Western blot,在再灌后14d进行神经功能评分和TTC染色。结果GAP-43主要在缺血灶周围的皮质表达。在再灌后7和14 d后电针组GAP-43免疫阳性细胞数和蛋白水平高于缺血组（P〈0.05）。同时神经学功能评分和TTC染色结果表明,电针组神经功能评分优于缺血组,且梗死体积小于缺血组。结论电针能够提高GAP-43在缺血灶周围皮质的表达,从而促进缺血后轴突的出芽和突触再生,提高了缺血后神经元可塑性。