镍的病理生理学作用

镍的作用机理 :镍对于数种动物种类是必需元素 ,在这类动物中 ,镍与脂质代谢有关 ,特别是组织中脂类成分的调节及磷脂的合成。用镍缺乏 ( 2 μg/ g～ 1 5μg/ g)饲喂的大鼠的研究显示 ,增加了大鼠产期死亡率以及豢养行为和肝发育的改变。尽管目前尚不能鉴别人类的镍缺乏疾病 ,但有实质性的详细证据表明了镍对人体是必需元素。基于动物研究 ,可推测镍可能与生物素、叶酸和维生素 B1 2 代谢有密切关系。对小鸡的研究表明 ,镍缺乏可阻碍铁在肠道的吸收 ,因而降低了组织中的铁浓度。镍缺乏 ( 1 3μg/ g)大鼠发生了脂质代谢紊乱和三酰甘油在肝中…     

高等医学院校社会职能的协调发展

随着社会的发展,高等医学院校的社会职能在培养人才之外,同时还具有医学科学研究、为社会提供医疗保健服务、咨询和社会主义精神文明建设的职能。五种职能协调发展,构成高等医学院校整体功能。     

诱导脑缺血耐受影响脑组织抗氧化活力

目的 建立诱导脑缺血耐受的缺血预处理模型并研究其对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响.方法 动物分别给予假预处理(SHAM)、一侧颈内动脉注射生理盐水(SI)、双侧颈总动脉夹闭(BCAO)和双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水(BS),24h后腔内线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)模型.观察MCAO后72h 4组脑梗死体积,观察各组预处理24h和MCAO 24h、48h缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力.结果 BS 组脑梗死体积明显低于其它3组(P<0.05),预处理后24h BS组缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力明显高于其它组(P<0.01);MCAO 24h、48h 4组缺血侧脑组织SOD和GSH-PX活力均明显降低,BS组SOD和GSH-PX活力明显高于其它3组(P<0.01).结论 双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水能诱导缺血耐受,该缺血预处理增高脑组织抗氧化活力,可能是缺血耐受产生的机制之一.     

高原地区健康妇女雌激素正常值调查初探

[目的]检测高原地区健康女性雌激素,以此提出高原地区健康女性雌激素的正确值,观察高原地区雌激素水平变化。[方法]选择健康女性390名,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、催乳素(RPL)、孕酮(PROG)、睾酮(TESTO)、雌二醇(E2)。[结果]高原地区健康女性的TESTO及RPL的正常值分别为(700±400)ng/L和(11±6)μg/L。[结论]通过本课题得出高原地区健康女性雌激素的正常参考值。     

人和鼠脊髓中5羟色胺、亮脑啡肽和生长抑素免疫反应阳性结构的研究——PAP法

本研究用3例成人尸体脊髓、6例Wistar大鼠脊髓,按Sternberger(1979)的PAP法,研究了人和鼠脊髓中5羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、亮脑啡肽(leucine-enkephalin,L-ENK)和生长抑素(somatostatin,SOM)阳性结构的分布。此3种特异血清均为美国核免疫公司(INC)产品,实验浓度均为1∶3000。羊抗兔免疫血清(GAR)与PAP为美国Sigma公司产品,使用浓度分别为1∶30～100,1∶100～200。结果表明,在人和鼠脊髓的后角胶状质区,均     

凝集素Agrin与神经肌肉接头突触分化

重点综述了凝集素(Agrin)的结构、表达、信号通路以及其结合蛋白在神经肌肉接头突触分化中的重要作用。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注后神经损伤的保护作用

降纤酶能够有效降低血液中的纤维蛋白原和纤维蛋白，消耗血栓形成的底物，激活组织型纤溶酶原激活物(r=tPA)，减少纤溶酶原引起的继发性血小板激活而起到部分溶栓作用。而国产降纤酶对脑组织保护机制的研究尚少。本实验研究的目的是从大鼠脑梗死体积、血流量、行为学评分三个方面评价国产降纤酶治疗脑梗死的有效性，进一步研究其对神经细胞的保护作用及其机理。     

微囊化猪视网膜色素上皮细胞移植治疗帕金森病的实验研究(英文)

目的研究微囊化后的猪视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelial,RPE)对帕金森病大鼠模型的移植疗效。方法原代培养RPE 并传代,高效液相色谱法测定培养液上清中多巴胺(dopamine, DA)和高香草酸(homovanillic acid, HVA)的含量,ELISA法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor, GDNF)的含量。用高压静电成囊装置制备海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化细胞。6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine, 6-OHDA)毁损内侧前脑束 (medial fore-brain bundle,MFB)建立 SD 大鼠帕金森病模型。立体定向移植 RPE+ 微囊,检验旋转实验、免疫组化和脑内生化的变化。结果 RPE 培养上清液中DA、HVA、BDNF、GDNF 的含量稳定,微囊化后细胞长期存活,活性没有明显变化。6-OHDA毁损MFB建立大鼠帕金森病模型的成模率为83%。移植微囊化的RPE后有效率为33%。结论猪 RPE 体外培养生长旺盛,持续分泌 DA、BDNF 和 GNDF,微囊化不影响其分泌功能。RPE 移植对帕金森病大鼠有一定的治疗作用。     

癫实验动物模型

本文回顾了癫疒间动物模型的要求和标准、不同模型的优缺点及其主要应用。