转化生长因子β1通过Smad2途径调节足细胞结缔组织生长因子表达

目的　研究肾脏足细胞是否表达结缔组织生长因子 (CTGF)以及TGFβ1对CTGF表达调控的信号途径。方法　以肾小球足细胞为对象 ,应用Western印迹分析技术 ,观察了 3种促进肾脏纤维化的蛋白因子 ,转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板源生长因子 (PDGF)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对体外培养的足细胞CTGF蛋白表达的影响 ,以及ERK、Smad两条信号途径在TGFβ1调节CTGF蛋白表达中的影响 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测CTGFmRNA的变化。结果　体外培养的足细胞表达基础水平CTGF蛋白 ,2 0ng/mlPDGF和 10 -6mol/LAngII刺激 2 4小时后细胞内CTGF蛋白水平与对照相比差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,而 1ng/mlTGFβ1刺激 2 4h足细胞CTGF蛋白水平显著高于对照 (P <0 0 5 ) ,且增加呈TGFβ1剂量依赖趋势 ;1ng/mlTGFβ1刺激 12h可以使细胞CTGFmRNA表达增加。1ng/mlTGFβ1使足细胞Smad2 和细胞外信号调节激酶 (ERK1/ 2 )磷酸化 ,在刺激 30min达高峰 ;应用丝 /苏氨酸激酶抑制剂Staurosporine抑制Smad2 磷酸化可以消减TGFβ1刺激的CTGF蛋白增加 ,但ERK1/ 2 活化抑制剂PD 980 5 9阻断ERK1/ 2 磷酸化不能减弱TGFβ1刺激CTGF蛋白表达的效应。结论　在足细胞上 ,TGFβ1刺激CTGF表达依赖于Smad2 信号通路的活化 ,而不依赖于ERK1/     

高糖环境对体外培养糖尿病大鼠大血管内皮细胞产生转化生长因子-β的影响

目的　探讨体外高糖环境对糖尿病大鼠大血管内皮细胞及内皮细胞株产生转化生长因子 - β( TGF- β)的影响。方法　 1制备糖尿病大鼠动物模型 ;2培养糖尿病大鼠大血管内皮细胞 ;3分别用含不同浓度葡萄糖 ( 12 .5 m mol/ L、2 5 m mol/ L、5 0 mm ol/ L D-葡萄糖 )、高糖加肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)和高糖加胰岛素的 10 %小牛血清 RPMI16 40液培养糖尿病大鼠主动脉血管内皮细胞 48小时 ,取上述培养液分别用生物学方法测其 TGF- β1水平 ,采用放射免疫法测其内皮素 ( ET)的水平。结果　高糖环境下血管内皮细胞分泌的总 TGF- β1 ( 40 6± 2 9pg/ml)及活性 TGF- β1 ( 16 1± 2 4pg/ m l)含量与对照组 (总 TGF- β1 189± 2 3pb/ m l,活性 TGF- β1 39.5± 8pg/ m l)相比明显增加 ( P均 <0 .0 5 )。TNF- α可以加强高糖的这种刺激作用 ,而胰岛素处理可以抑制这种作用。高糖刺激后 ,培养上清中 ET含量明显增加 ( P<0 .0 5 ) ,TNF- α可以加强这种作用 ,胰岛素却能抑制这种作用。结论　 TGF- β可能参与了糖尿病大血管并发症的发生发展     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子α在门静脉高压症发病中的意义

目的　研究转化生长因子 β1 (TGFβ1 )和肿瘤坏死因子 α(TNFα)在门静脉高压症 (门脉高压 )发病中的作用。　方法　应用酶联免疫分析方法对 5 0例门脉高压患者 (其中 2 0例伴腹水形成 )、5 0例正常对照者进行TGFβ1 和 TNFα的检测。　结果　对照组血清 TGFβ1 和 TNFα为 12 .32± 3.2 9ng/ml,94.74± 49.30 pg/ml,门脉高压组分别为 19.2 1± 5 .87ng/ml,140 .85± 5 3.47pg/ml(P<0 .0 5 ) ;门脉高压伴腹水者为 18.44± 5 .89ng/m l,16 7.34± 38.6 2 pg/ml,不伴腹水者为 2 0 .6 8± 6 .73ng/ml,10 1.5 4± 2 8.2 4pg/m l,两者比较 TGFβ1 差异无显著性 ,而有腹水者 TNFα高于无腹水者 (P<0 .0 5 )。　结论　 TGFβ1 和 TNFα水平升高在肝硬化门脉高压发病的病理生理机制中起作用。     

子宫颈癌患者血清TGF-β1表达的临床意义

目的　研究子宫颈癌患者血清中转化生长因子β1(TGF - β1)表达意义及其与临床分期的关系。方法　以酶联免疫法检测 83例子宫颈癌患者 (观察组 )及 4 0例体检健康妇女 (对照组 )血清中TGF - β1的含量。结果　观察组血清中TGF - β1[(2 5 8± 11 7)ng/ml]高于对照组 [(7 5± 3 9)ng/ml],P <0 0 1。TGF - β1的含量随着肿瘤临床分期增加而升高 (P <0 0 5 )。结论　宫颈癌患者血清TGF - β1含量与肿瘤的发生、发展有关。     

MIP-1β,TGF-β抗体对人基质细胞支持的脐血CD34~+细胞扩增的作用

目的　研究MIP 1 β ,TGF β抗体对人基质细胞支持的脐血CD34 + 细胞扩增的作用。方法　免疫磁珠法分选脐血中CD34 + 细胞 ,接种到预先照射的基质层上。分为 4组 :MIP 1 β( 30 0ng/ml)组 ,TGF β抗体 ( 2 0 μg/ml)组 ,MIP 1 β +TGF β抗体 ( 5 μg/ml)组和对照组 (不加细胞因子 )。第 5天半换液并加入MIP 1 β ,TGF β抗体 ( 2 0 μg/ml)和MIP 1 β +TGF β抗体 ( 5 μg/ml)。第 1 0天结束培养。第 5、1 0天收获细胞分别做细胞计数 ,集落培养法检测造血祖细胞数量 ,流式细胞术检测CD34 + 细胞数。结果　MIP 1 β组第 5、1 0天有核细胞数 ,造血祖细胞数 ,CD34 + 细胞数与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。TGF β抗体组 ( 2 0 μg/ml)及MIP 1 β +TGF β抗体 ( 5 μg/ml)组第 5天有核细胞数与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,第 1 0天有核细胞数与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。第 5、1 0天造血祖细胞数 ,CD34 + 细胞数与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　与对照组相比 ,MIP 1 β对人基质细胞支持的脐血CD34 + 细胞无明显的体外扩增作用。在TGF β抗体 ( 2 0 μg/ml)或MIP 1 β +TGF β抗体 ( 5 μg/ml)作用下 ,人基质细胞支持的脐血CD34 + 细胞可在 1 0d内扩增 1～ 3倍。MI     

纤维连接蛋白及整合素β1与人脑胶质瘤生物学行为的相关性研究

目的　探讨内源性和外源性纤维连接蛋白 (fibronectin ,FN)及整合素 β1(β1integrin)在人脑胶质瘤侵袭行为和恶性进展中的作用及相互关系。方法　用细胞粘附实验和细胞迁移实验检测外源性FN和整合素 β1对U2 5 1人恶性胶质瘤细胞株粘附及迁移能力的影响。用原位杂交法检测 18例中低度恶性胶质瘤、 15例高度恶性胶质瘤及 7例正常脑组织中内源性FN和整合素 β1mRNA的表达情况。结果　①U2 5 1细胞在外源性FN上的粘附能力呈浓度依赖性 ,尤其在中低浓度时 (<5 μg/ml)差异显著 (P <0 0 1) ;抗FN抗体及抗整合素 β1抗体均能完全阻断U2 5 1细胞在FN上的粘附。②随外源性FN浓度升高 ,U2 5 1细胞在所观察的不同时间段的迁移距离均显著增加 (P <0 0 1) ;抗FN抗体几乎完全阻断FN对细胞迁移的促进作用 ,抗整合素 β1抗体只能部分阻断FN对细胞迁移的促进作用。③细胞内FN和整合素β1mRNA在正常脑组织不表达或仅少量表达 ,而在胶质瘤中两者阳性表达率均随肿瘤恶性程度增加而增高 (P <0 0 5 ) ,且FN和整合素 β1mRNA表达呈明显正相关 (r =0 85 5 ,P <0 0 1)。结论　①胶质瘤细胞通过其表面整合素 β1受体与外源性FN成分相互作用 ,促进其在颅内的浸润侵袭。②整合素 β1诱导的内源性FN合成增加与胶质瘤的恶性程度     

转化生长因子β_1对软骨样细胞整合素和吞噬细胞糖蛋白-1表达的影响

目的 :检测软骨样细胞 (HEMCSS)α1β1,α2 β1,α5 β13种整合素 (integrins)和吞噬细胞糖蛋白 - 1(CD4 4 )的表达 ,及转化生长因子 β1(TGF - β1)对它们表达水平的影响。方法 :HEMCSS是永生性软骨肉瘤细胞 ,培养于含10 %胎牛血清 ,不含或含 1,5 ,10ng·ml-1的TGF - β1的培养液 ,培养时间 2 4h。共聚焦显微镜观察α1β1,α2 β1,α5 β1和CD4 4在HEMCSS细胞上的表达和分布 ,流式细胞仪检测α1β1,α2 β1,α5 β1和CD4 4在HEMCSS细胞上表达的水平。结果 :共聚焦显微镜结果显示 ,HEMCSS细胞膜表面均有α1β1,α2 β1,α5 β1及CD4 4表达。流式细胞仪检测表明 ,加入TGF - β1,培养HEMCSS细胞 2 4h后可诱导α1β1,α2 β1,α5 β1的表达增加 ,并呈剂量依赖趋势。而 3种不同浓度的TGF - β1培养 2 4h后均减少了HEMCSS细胞CD4 4表达。结论 :TGF - β1可以调节HEMCSS细胞膜上细胞外基质受体的表达 ,从而调节软骨细胞与细胞外基质成分的结合 ,对调节软骨细胞的功能起着重要的作用。     

转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子

目的　研究转化生长因子 β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)对人肾小管上皮细胞 (humanproximaltubularep ithelialcells ,HTECs)表达结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor ,CTGF)的影响。方法　体外培养的HTEC被根据随机数字表分为 3组 :对照组 (C组 ) :无血清培养基 (freeserummedium ,FSM)培养 ;TGFβ1a和TGFβ1b组 (Ta 组和Tb 组 ) :分别用含不同浓度TGFβ1(Ta 组 :2 0ng/ml,Tb 组 :40ng/ml)的FSM培养 ,96h后 ,分别用RT PCR和免疫组化方法检测HTEC表达CT GFmRNA和蛋白。结果　①C组 :CTGFmRNA和蛋白表达为阴性 ;②Tb 组和Ta 组 :CTGFmRNA和蛋白表达皆呈阳性。Tb 组和Ta 组相比 ,CTGF的mRNA和蛋白表达量皆显著增加 (P <0 .0 1)。结论　TGFβ1能呈剂量依赖性地诱导HTEC合成CTGF。     

整合素α_4β_1/VCAM-1在肺结核淋巴细胞募集中的作用研究

目的 :探讨整合素α4 β1/VCAM -1在肺结核淋巴细胞募集过程中的作用。方法 :取 4 0例肺结核患者的肺组织石蜡标本 ,用免疫组化方法检测肺组织中淋巴细胞是否表达整合素α4 β1,以及血管内皮细胞是否表达血管细胞粘附分子 -1 (VCAM -1 )。结果 :肺组织中大量淋巴细胞表达整合素α4 β1,同时发现血管内皮细胞表达VCAM -1呈阳性。结论 :整合素α4 β1/VCAM -1是介导肺结核病中淋巴细胞募集的重要途径     

ILK在TGFβ1诱导HKCs转分化过程中的表达和意义

目的 观察TGFβ1诱导的肾小管上皮细胞转分化过程中,整合素连接激酶(integrin-linked kinase, ILK)的表达及其在TEMT中所起的作用.方法 以体外培养的人近端肾小管上皮细胞系为对象,分别用TGFβ1(40ng/ml)及TGFβ1(40ng/ml)加HGF(100ng/ml)刺激,免疫组化方法检测ILK、E钙黏蛋白(E-cadherin)及纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达,并用计算机真彩色图像分析系统对其进行半定量,并用Western Blot进一步检测ILK蛋白的表达.结果 TGFβ1能以时间依赖的方式诱导ILK在肾小管上皮细胞中的表达;增加的ILK能介导肾小管上皮细胞发生表型变化,即使小管上皮细胞E钙黏蛋白的表达减少,而纤维连接蛋白的表达增多,用HGF能抑制上述作用.结论 ILK参与TGFβ1诱导的人近端肾小管上皮细胞向间叶细胞的转分化.     

苏拉明对肺癌血管生成的抑制作用

目的　研究苏拉明对肺癌血管生成的抑制作用及其机制。方法　采用细胞培养和免疫组织化学的方法离体研究肺癌A5 49细胞、人血管内皮ECV 30 4细胞VEGF及其受体 (Flt、KDR)的表达及苏拉明的影响。结果　苏拉明对肺癌细胞产生和分泌VEGF无影响 ;ECV 30 4细胞KDR、Flt的蛋白表达在苏拉明浓度为 0 .2 5ng/ml和 2 .5ng/ml时 ,受到显著抑制 ;而苏拉明浓度为 0 .2 5ng/ml和 2 5ng/ml时Flt的表达 ,以及苏拉明浓度为 2 .5ng/ml和 2 5ng/ml时KDR的表达则无明显变化 (与对照组比较 ,P >0 .0 5 ) ;苏拉明对A5 49、ECV 30 4细胞增生无影响。结论　苏拉明抑制肺癌血管生成的作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞上的VEGF受体表达 ,减少VEGF与其受体结合所致。     

肾上腺髓质素在人肾小管上皮细胞系对转化生长因子β1的拮抗作用

目的　探讨肾上腺髓质素 (AM)在人肾小管上皮细胞系 (HK 2 )对转化生长因子 β1(TGF β1)生物学效应的影响。观察系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平与肾小管间质病变的关系。方法　体外细胞培养实验分为 4组 (1)TGF β1组 ;(2 )AM组 ;(3)AM TGF β1组 ;(4 )对照组。以3H TdR掺入法测定细胞增殖 ;细胞总胶原的合成和分泌以3H 脯氨酸掺入量及培养液内3H 羟脯氨酸放射性活性来判断 ;ELISA法检测培养液中的纤连蛋白 (FN)含量 ;FN、IV型胶原和TIMP 1mRNA的表达采用RT PCR法 ;2 5例系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平测定采用放射免疫法。并设对照组。结果　 (1)AM对TGF β1的生长抑制作用无明显影响 ;(2 )AM呈浓度依赖性抑制TGF β1刺激的胶原合成和分泌 ,与TGF β1组相比 ,AM(10 -8mol/L)分别抑制了 8% (P >0 .0 5 )和 30 % (P <0 .0 5 )的胶原合成和分泌 ,AM(10 -7mol/L)则分别抑制了 5 7% (P <0 .0 5 )和 6 4% (P <0 .0 1) ;并且AM明显抑制TGF β1刺激的FN分泌 ,AM TGF β1组FN分泌 (2 0ng/ μl± 5ng/ μl)较TGF β1组 (2 8ng/ μl± 6ng/ μl)降低了 30 % (P <0 .0 5 ) ;AM显著抑制TGF β1刺激的IV型胶原、FN及TIMP 1mRNA的表达 ;(3)肾小管间质轻度病变组和重度病变组患者血浆AM水平较对照组分别增     

黄芪对TGF-β1致人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响

目的 :探讨黄芪对腹膜纤维化的作用及可能机制。方法 :人腹膜间皮细胞 (HPMC)作体外培养 ,在第三代 ,将细胞转板至细胞融合后 ,将其分为对照组 (F12 ) ,TGF β1组 (F12 +TGF β15ng/ml) ,TGF β1加黄芪 1组(F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 10 0 μg/ml,TGF β1加黄芪 2组 (F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 1mg/ml) ,分别在 2 4,48h采用ELISA法检测上清液中纤维连接蛋白 (FN)和纤溶酶原抑制剂 (PAI 1)的含量 ;FNmRNA ,PAI 1mRNA和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA的表达采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测。结果 :①HPMC表达FN ,PAI 1和bFGF ;②HPMC在 5ng/mlTGF β1刺激下分泌FN及PAI 1明显的增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;③HPMC在TGF β1和不同浓度的黄芪刺激后 ,在 2 4h内可使FN及PAI 1减少 ,尤其是PAI 1与TGF β1组比差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。④HPMC经TGF β1作用 12h后 ,FNmRNA ,PAI 1mRNA和bFGFmRNA半定量结果与对照组相比 ,其表达量分别上调 18.5 4%,8.6 %和 6 6 .9%,HPMC经 10 0μg/ml和 1mg/ml黄芪作用 12h后FN ,PAI 1和bFGFmRNA的表达与TGF β1组比较均下调 ,其结果分别为5 .3 %,1.3%,3 .8%和 5 .4%,74.3 %,2 3 .7%。结论 :TGF β1可促进HPMC合成     

人肾小管上皮细胞转分化过程中血管内皮细胞生长因子及其受体表达的变化

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化过程中,血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的变化.方法用不同浓度的TGFβ1诱导HK-2转分化,细胞免疫化学方法检测血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA),反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和VEGF mRNA表达,酶联免疫分析(ELISA)检测上清中的VEGF,免疫印迹检测细胞裂解物中的VEGF及其受体.结果(1)HK-2细胞在TGFβ1(5、8 ng/ml)刺激后,α-SMA免疫染色均为阳性,以8 ng/ml时最强;TGFβ1呈剂量和时间依赖诱导α-SMA mRNA表达(P＜0.001).(2)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF从基因到蛋白水平呈双相改变:0.1和1 ng/mlTGFβ1刺激后VEGF mRNA和蛋白表达强度均高于对照组(P＜0.001);而3、5和8 ng/ml TGFβ1刺激后表达强度则低于对照组(P＜0.001).8 ng/mlTGFβ1刺激较短时间(12和24h),VEGF mRNA和蛋白表达强度高于对照组(P＜0.001);而刺激较长时间(36、48和72 h),mRNA和蛋白表达强度均低于对照组(P＜0.001).(3)TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,以浓度和时间依赖性方式诱导VEGF受体表达增强(P＜0.001).结论TGFβ1诱导HK-2细胞转分化过程中,VEGF受体表达增强,而VEGF表达出现双相变化,高浓度的TGFβ1刺激可引起VEGF表达下调.     

氧化修饰型低密度脂蛋白与高糖对血管内皮细胞TGF—β1生成的影响及意义探讨

目的：通过用不同浓度的葡萄糖及氧化修饰型低密度脂蛋白（ox-LDL)刺激血管内皮细胞,测定其TGF－β的含量,探讨在高糖,高脂诱导下动脉粥样硬化形成中TGF－β1的分泌变化及其意义,方法：用酶消化法体外养血管内皮细胞,分别用LDL50ug/ml,100ug/ml,200ug/ml和D－葡萄糖5mmol/L,25mmol/L,50mmol/L刺激内此细胞,24小时后收集培养上清,ELISA法测定培养上清内TGF－β1的含量,结果：ox-LDL能明显促进内皮细胞分泌TGF－β1（P＜0．01）,且有剂量效应,D－葡萄糖在5mmol/L的浓度下,与对照组比无明显差异（P＞0．05）,在25mmol/L的浓度下内皮细胞的分泌明显增加（P＜0．01）,在50mmol/L时,TGF－β1含量无明显增加（P＞0．05）,结论：ox-LDL和高糖能明显诱导内皮细胞分泌TGF－β1,提示其在动脉粥样硬化的病理过程中起着重要作用。     

外源性TGF-β1诱导人乳腺癌MCF-7细胞的乙醛脱氢酶1 mRNA及蛋白表达

 目的 本研究旨在探讨外源性TGF β1诱导人乳腺癌MCF 7细胞对乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)mRNA及蛋白表达的影响。方法 用不同浓度(1、5 ng/mL)的TGF β1诱导体外培养的MCF 7细胞48 h后,RT PCR 检测ALDH1 mRNA的表达变化,Western blot检测ALDH1蛋白的表达变化。结果 TGF β1(1、5 ng/mL)诱导的MCF 7细胞的ALDH1 mRNA及蛋白表达均高于未诱导的MCF 7亲本细胞,差异有统计学意义(P均<0.001);高浓度(5 ng/mL)TGF β1诱导的MCF 7细胞的ALDH1 mRNA及蛋白表达均高于低浓度(1 ng/mL)TGF β1诱导的MCF 7细胞,差异有统计学意义(P均<0.001)。结论 外源性TGF β1可诱导人乳腺癌MCF 7细胞上调ALDH1 mRNA及蛋白的表达,可能诱导ALDH1+乳腺癌肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的转化,并有一定的浓度依赖性。     

整合素β1基因剔降血管内皮细胞株的建立及其增殖活力研究

目的 构建人整合素(integrin)β1基因的小干扰RNA(siRNA)表达载体(pGenesil-integrinβ1),建立integrin β1剔降血管内皮细胞株,观察integrin β1对EA.hy926细胞株增殖的影响.方法 合成integrin β1 siRNA模板,经退火后插入到pGenesil-1荧光载体.阳性重组质粒经DoTAP转染至EA.hy926细胞中.蛋白印迹观察pGenesil-integrinβ1表达载体对目的蛋白integrin β1 表达的抑制效率,绘制转染基因前后细胞生长曲线.结果 经酶切、测序验证,pGenesil-integrinβ1重组质粒构建成功.转染细胞后,可明显抑制integrin β1的表达.整合素β1基因剔降血管内皮细胞株细胞增殖减慢,与EA.hy926细胞株相比,生长曲线右移.结论 成功构建了pGenesil-integrin β1 重组质粒,建立了integrin β1下调细胞株,下调integrin β1表达对血管内皮细胞增殖产生负调控作用.     

氧化修饰型低密度脂蛋白与高糖对血管内皮细胞TGF-β_1生成的影响及意义探讨

目的　通过用不同浓度的葡萄糖及氧化修饰型低密度脂蛋白 (ox- L DL)刺激血管内皮细胞 ,测定其分泌TGF-β1 的含量 ,探讨在高糖、高脂诱导下动脉粥样硬化形成中 TGF-β1 的分泌变化及其意义。方法　用酶消化法体外培养血管内皮细胞 ,分别用 L DL 5 0μg/ ml、10 0μg/ ml、2 0 0μg/ ml和 D-葡萄糖 5 mmol/ L、2 5 mmol/ L、5 0 mmol/ L刺激内皮细胞 ,2 4小时后收集培养上清 ,EL ISA法测定培养上清内 TGF- β1 的含量。结果　 ox- L DL 能明显促进内皮细胞分泌 TGF- β1 (P<0 .0 1) ,且有剂量效应 ;D-葡萄糖在 5 mmol/ L 的浓度下 ,与对照组比无明显差异 (P>0 .0 5 ) ,在 2 5 mmol/ L 的浓度下内皮细胞的分泌明显增加 (P<0 .0 1) ,在 5 0 mmol/ L时 ,TGF-β1 含量无明显增加 (P>0 .0 5 )。结论　 ox- L DL和高糖能明显诱导内皮细胞分泌 TGF-β1 ,提示其在动脉粥样硬化的病理过程中起着重要作用     

TGFβ1在乳腺癌间质新生血管周细胞中的表达

目的：研究转化生长因子β(TGFβ₁)在乳腺癌周细胞中的表达情况。 方法：取50例手术切除乳腺癌新鲜标本,通过免疫组织化学染色、原位杂交技术,同时采用Western印迹法、RT-PCR进行蛋白和mRNA半定量分析,观察TGFβ₁在乳腺癌中的表达情况。 结果：TGFβ₁蛋白质可表达在新生血管周细胞的胞浆中,同时也可表达于乳腺癌癌细胞及新生血管内皮细胞;TGFβ₁ mRNA主要表达在血管周细胞的胞浆中,极少数癌细胞呈弱阳性表达。通过Western印迹法进行蛋白定量分析发现,随着血管密度的提高,TGFβ₁的蛋白增高（P<0.01）。RT-PCR结果显示,随着血管密度的提高,TGFβ₁的mRNA增高（P<0.01）。结论：TGFβ₁通过周细胞参与血管生成。     

肝硬化患者外周血中TGFβ1和ET-1的表达

目的　研究肝硬化患者外周血中转化生长因子 β1 (TGFβ1 )及血浆内皮素 - 1(ET- 1)的表达 ,并探讨其与肝脏贮备功能和食管静脉曲张的关系。方法　采用标准生物学方法即 TGFβ1 对水貂肺上皮细胞生长抑制的方法及放免法分别检测 72例肝硬化患者及 2 4例正常人血清 TGFβ1 及血浆 ET- 1水平。结果　肝硬化组血清TGFβ1 (11.77± 1.32 ng/ m l)及血浆 ET- 1(78.37± 17.5 4pg/ ml)水平明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;ET- 1水平与肝功能及食道静脉曲张程度相关分析显示 ET- 1水平越高则肝脏贮备功能越差 (r=0 .94) ,食道静脉曲张程度越重 (r=0 .87) ;TGFβ1 含量与肝脏贮备功能及食道静脉曲张程度无关 (r=0 .11及 0 .0 3)。结论　 TGFβ1 和 ET- 1可能是参与肝硬化病理生理过程的重要神经肽。ET- 1可作为反映肝硬化程度、判断预后的参考指标。