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1.
目的 探讨Wnt/β-catenin通路在稳定表达乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)的HepG2肝癌细胞增殖中的作用机制. 方法 验证前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白.CCK 8法检测HepG2/HBx,HepG2/mock及HepG2 3组细胞增殖情况,RT-PCR及Western-blot法分别检测上述3种细胞中β-cateninmRNA和蛋白表达水平;最后检测β-catenin选择性抑制剂XAV939(20 μmol/L)对各组细胞增殖水平的影响. 结果 前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白.细胞增殖实验表明,HepG2/HBx组细胞增殖能力强于对照组(P<0.05).RT-PCR及Western-blot检测结果显示,HepG2/HBx组细胞中β-catenin的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05),而HepG2/mock及HepG2组细胞之问则无明显差别.XAV939能够抑制各组细胞的增殖能力,HepG2/HBx组细胞在加入20 μmol/L XAV939作用后的增殖速度较加入相同浓度DMSO的HepG2/HBx组细胞下降(P<0.05).XAV939对HepG2/HBx组细胞增殖的抑制强于对照组. 结论 HBx蛋白可以上调肝细胞β-catenin表达,激活Wnt邝-eatenin通路,促进肝癌细胞增殖.选择性β-catenin抑制剂可部分逆转该作用.  相似文献   
2.
目的:观察白细胞介素-10(IL-10)基因修饰对大鼠肝细胞增殖、凋亡的影响,并筛选出表达可能受影响的细胞因子.方法体外培养大鼠肝细胞系BRL ,分为对照组(C组),转染 pcDNA3.0空质粒(P组),转染pcDNA3.0-rIL-10重组质粒(I组).M T T法检测其增殖,流式细胞法检测其凋亡,抗体芯片法检测其细胞因子的表达.结果转染48 h后,P组较C组增殖减少( P=0.000),凋亡增加( P=0.000);I组较P组增殖差别无统计学意义( P=0.279),但凋亡明显减少( P=0.000).抗体芯片显示I组较P组除IL-10表达增加之外,血管表皮生长因子(VEGF)的表达下调.结论 IL-10基因治疗肝纤维化中,将肝细胞做为IL-10基因的表达细胞具有可行性.IL-10基因修饰后,肝细胞除了高表达IL-10之外,还通过下调VEGF的表达间接作用.  相似文献   
3.
目的:研究乙型肝炎病毒X(hepatitis B virus X,HBV X)基因在乙型肝炎病毒致肝纤维化中的作用.方法:构建HBV X基因真核表达载体pHBV-X-IRES2-EGFP,将其转染人肝细胞HL-7702后分成2组,一组经G418筛选出稳定表达HBVX基因的肝细胞株(L02/x),另一组予瞬时转染48 h(L02/48x).Real-time PCR、Western blot鉴定2组细胞HBV X基因的表达.与转染空质粒和未转染的肝细胞组对照,将L02/x和L02/48x细胞分别与肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)共培养36 h,并检测各组HSCs增殖和迁移情况.结果:Real-time PCR和Western blot实验显示,转染pHBV-X-IRES2-EGFP载体的L02/x和L02/48x细胞均有HBV X基因的表达.与转染空质粒和未转染的肝细胞组对照,与L02/x和L02/48x细胞共培养的HSCs的增殖和迁移均显著增多.结论:HBV X基因在肝细胞中的表达可以促进HSCs发生增殖和迁移,从而在乙型肝炎病毒致肝纤维化过程中起重要作用.  相似文献   
4.
目的检测蛋白激酶B(Akt)和15-脂氧合酶-1(15-lipoxygenase-1,15-LOX-1)在胃癌及癌旁正常组织中的表达,以探讨二者在胃癌形成中的临床意义。方法采用RT-PCR法检测新鲜胃癌及癌旁正常组织标本中Akt-1、Akt-2、Akt-3和15-LOX-1 mRNA的表达;Western blot印迹法检测磷酸化Akt(p-Akt)和15-LOX-1蛋白的表达。结果Akt-1、Akt-2、Akt-3 mRNA在胃癌及癌旁正常组织中的表达水平差异均无统计学意义(P〉0.05)。p-Akt蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(P〈0.05)。15-LOX-1蛋白及mRNA在胃癌组织的表达均低于癌旁正常组织(P〈0.05)。p-Akt蛋白表达与胃癌的肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P〈0.05)。相关性分析表明:胃癌组织中15-LOX-1蛋白表达和p-Akt水平间无明显相关性(r=-0.252,P〉0.05)。结论Akt在胃癌的发生发展中具有促进作用。15-LOX-1蛋白可能对胃癌的发生发展有一定抑制作用,但与Akt无直接关系。  相似文献   
5.
目的 探讨前列腺素El脂微球制剂(Lipo-PGEl)预处理对失血性休克复苏后大鼠肝损伤的保护作用及机制.方法 32只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=8),A:假手术组;B:休克组,休克90 min后处死;c:失血性休克复苏组,大鼠麻醉后,经股动脉穿刺置管放血,使平均动脉压(MAP)降至(35±5)mmHg,维持90 min,回输自体血液复苏,维持MAP 80-100 mmHg,制作失血性休克复苏模型;D:失血性休克复苏+Lipo-PGEl预处理组,Lipo-PGEl按10 μg/kg溶于0.5mL生理盐水从股静脉注射,1h后制作失血性休克复苏模型.C组和D组于复苏后6 h取血测肝功及NO、ET-1,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织iNOS和ET-1的表达.数据采用单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 失血性休克复苏组肝脏发生严重缺血-再灌注损伤,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较休克组均有不同程度升高(P<0.05),肝组织iNOS和ET-1的表达显著高于休克组[(0.225±0.080)vs.(0.082±0.021),(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05];预先给药组肝脏病理损伤较模型组轻,ALT,AST,LDH及NO,ET-1较模型组均有不同程度降低(P
Abstract:
Objective To observe the effects and mechanism of pretreatment in rats with prostaglandin E1 on liver after hemorrhagic shock and resuscitation(HSR).Method In total,32 male SD rats were randomly(random number)divided into four groups(n=8):group A(sham group),group B(shock group),group C(HSR group)and group D(Lipo-PGEl+HSR).In group B,rats were sacrificed 90 min after shock,and in group C,rats were anesthetized and then subjected to hemorrhagic shock followed by resuscitation.In group D,rats were pretreated with Lipo-PGEI one hour before HSR.Liver function,NO and ET.1 were measured,and pathological changes of liver tissue in each group were observed,and the expres8ions of iNOS and ET.1 of liver tissue were measured by using immunohistochemistry 6 hours after HSR.Data were analyzed by analysis of variance,and P<0.05 was considered as significantly different in statitistics.Results The levels of liver iNOS and ET-I increased in HSR group compared with shock group [(O.225±0.080)vs.(0.082±0.021)and(0.292±0.047)vs.(0.082±0.035),P<0.05].Pretreatment with Lipo-PGEl markedly reduced the damage of Liver function,and lowered the levels of NO and ET-I.which were consistent with decrease in iNOS and ET-16 hours after HSR[(0.116±0.034)vs.(0.225±0.080)and(0.198±0.041)vs.(0.292±0.047),P<0.05].Conclusions Pretreatment with Lipo-PGEl could reduce liver injury after HSR.The mechanisms might be attributed to inhibiting iNOS and ET-1,regulating the balance of NO/ET-I.  相似文献   
6.
目的:探讨乙型肝炎病毒X(HBVX)基因及其产物对肝细胞凋亡相关基因表达的影响.方法:将实验用SPF级成年♂KM小鼠分为实验组、空质粒对照组、生理盐水对照组.实验组以构建好的PCDNA3.1-HBVX质粒,空质粒对照组以PCDNA3.1质粒,生理盐水对照组以生理盐水,通过尾静脉高压注入动物体内,在第48小时处死小鼠后,取肝组织,以RT-PCR,凝胶回收测序及Westernblot检测HBVX表达,以RT-PCR半定量检测小鼠肝组织内bax、c-myc及bcl-2的表达.结果:实验组RT-PCR显示465bp处有清楚条带,肝组织内有HBVXmRNA的存在,两对照组无HBVXmRNA存在,Western blot检测实验组有HBVX蛋白的表达;两对照组则无HBVX蛋白表达.通过对小鼠肝组织凋亡相关因子的半定量RT-PCR,相对于空质粒对照组和生理盐水对照组,转染HBVX基因的小鼠肝组织bax、c-myc及bcl-2的mRNA相对表达量明显增高,差异有显著性意义(bax:1.3127±0.0900vs1.0023±0.1670,0.9094±0.1081;c-myc:1.6294±0.0672vs1.2869±0....  相似文献   
7.
IL-10对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2影响的研究   总被引:13,自引:1,他引:12  
黄月红  张莉娟  李丹  陈治新  王小众 《肝脏》2001,6(3):162-164
目的研究IL-10对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响.方法建立大鼠肝纤维化模型并行IL-10干预实验,从正常大鼠(N组)和CCl4诱导肝纤维化大鼠(C组)及IL-10干预肝纤维化大鼠(E组)中取肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测分析不同组大鼠肝脏组织中MMP-2的表达状况.结果N组MMP-2阳性染色偶见于窦内皮细胞及肝细胞的胞浆;C组MMP-2阳性染色多见于汇管区新生的胆管细胞及纤维隔内条索状的成纤维细胞,26例标本中阳性13例,强阳性8例.第5周开始MMP-2有阳性表达,第9周阳性表达明显增强;E组MMP-2阳性染色明显减少,多见于汇管区的新生胆管细胞,27例标本中阳性10例,强阳性1例.Redit分析表明3组间MMP-2阳性表达有显著性差异(P<0.01).结论MMP-2随着大鼠肝纤维化进展阳性表达升高,IL-10对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,可明显抑制纤维化的生成和沉积.  相似文献   
8.
白介素-10对实验性肝纤维化的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
目前已证实 ,许多细胞因子与肝纤维化形成关系密切。本研究采用外源性白介素 10 (IL 10 )干预纤维化大鼠 ,观察干预前后大鼠血浆转化生长因子 β1(TGF β1)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平及组织学变化 ,探讨IL 10抗肝纤维化的作用机制 ,为临床治疗肝纤维化提供一条新途径。一、材料与方法1.材料 :雄性清洁级SD大鼠 95只 ,体重 140~ 180 g ,随机分成 3组 ,正常对照组 (N组 ) 2 1只 ,肝纤维化组 (C组 ) 39只 ,IL 10干预组 (E组 ) 35只 ,按常规饲养条件 [温度(2 2± 2 )°C ,湿度 (5 5± 5 ) % ,人工照明 12h ,自由取食…  相似文献   
9.
目的:构建大鼠IL-10基因的真核表达载体,观察其在大鼠肝细胞系BRL中的表达,比较有无受体介导的脂质体的转染效率.方法:抽提外周血单个核细胞的总RNA,通过RT-巢式PCR方法获得大鼠IL-10的全长编码序列,定向克隆到真核表达载体pcDNA3.0,并进行限制性内切酶酶切及测序鉴定.将重组质粒分别通过脂质体TransfastTM与去唾液酸糖蛋白受体介导的脂质体PEIjet-gal转入大鼠肝细胞系BRL,通过RT-PCR方法检测IL-10 mRNA的表达,比较二者的转染效率,用ELISA法检测后者分泌型IL-10的表达.结果:经酶切及测序鉴定证实,重组质粒插入片段与大鼠IL-10的全长编码序列完全相符.发现受体介导的脂质体PEIjet-gal转染效率明显高于非受体介导的脂质体TransfastTM .通过受体介导的脂质体转染,BRL细胞获得高水平的IL-10表达.结论:成功地构建pcDNA3.0-IL-10重组质粒.受体介导的脂质体对肝细胞有较高的转染活性,可能成为IL-10基因治疗肝纤维化的有效转染载体.  相似文献   
10.
目的研究15-LOX-1基因对人胃癌细胞增殖的影响。方法通过脂质体介导瞬时转染15-LOX-1基因于培养的胃癌细胞株(AGS)中,以转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞及未转染质粒的细胞作为对照;用RT—PCR和Westernblot检测人胃癌细胞的15-LOX-1mRNA及蛋白表达;倒置显微镜观察转染前后AGS形态变化;用MTT法比较转染前后AGS的增殖水平,流式细胞术检测转染后AGS细胞周期的变化。结果胃癌细胞系巾未检测到15-LOX—1mRNA和蛋白的表达,转染后的AGS表达有15-LOX—1的mRNA及蛋白。转染重组质粒绀细胞增殖显著低于未转染组及空质粒转染组(P〈0.05),转染后AGS细胞G0/G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少,与未转染组及空质粒转染组相比均有显著性差异(P〈0.05)。结论15-LOX-1基因能抑制胃癌细胞的增殖,为进一步探讨胃痛的发病机制及治疗提供实验依据。  相似文献   
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