尿毒症心脏病变的研究进展

心血管并发症是尿毒症患者最主要的死亡原因。本文综述了尿毒症心脏病变的病理基础、发病机制等方面的研究进展。     

IL-1对肾小球系膜细胞增殖和周期素依赖激酶2表达的影响

目的 探讨白细胞介素－１（ＩＬ－１）对肾小球系膜细胞增殖及周期素依赖激酶２（ＣＤＫ２）表达的影响。方法 利用体外培养的大鼠肾小球系膜细胞,分别采用噻唑蓝掺入法、流式细胞仪检测、免疫细胞化学等观察ＩＬ－１作用前后系膜细胞增殖民政部以及ＣＤ听表达变化。结果 ＩＬ－１可以明显促进系膜细胞增殖,同时伴有ＣＤ听表达增高。结论ＩＬ－１对系膜细胞有明显的促增殖春机制可能与影响ＣＤＫ２的表达有关。     

IL-1对肾小球系膜细胞p27和CDK2表达的影响

肾小球硬化是多种原因引起肾小球损伤后出现的共同转归 ,是肾功能衰竭的主要病理基础。而导致肾小球硬化最主要的原因就是系膜细胞增生和细胞外基质增多 ,其中细胞外基质的增多与系膜细胞增生又密切相关[1] 。因此 ,探讨肾小球系膜细胞增生的内部机制以及如何对其进行调控 ,已成为肾脏病领域的一个研究热点。研究表明 ,细胞周期调控在细胞增生过程中起重要作用 ,而细胞周期又受细胞周期调节蛋白的调控。细胞周期调节蛋白按其功能分为细胞周期正控蛋白和负控蛋白 ,其中细胞周期正控蛋白主要包括周期素 (ｃｙｃｌｉｎ)和周期素依赖激酶 (ｃｙ…     

肝细胞生长因子缓解梗阻性肾病肾小管-间质的损伤

近年研究发现 ,肝细胞生长因子 (ｈｅｐａｔｉｃｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＨＧＦ)是一个对小管细胞具有强烈丝裂原活性以及细胞运动与形态调节的多效性细胞因子。ＨＧＦ在肾小管分支的形态发生、肾脏胚胎的形成、肾组织的损伤修复和再生中起着重要的营养作用[1] 。本研究建立单侧输尿管梗阻大鼠肾小管损伤模型 ,观察ＨＧＦ能否缓解梗阻性肾病引起的肾小管间质损伤 ,并探讨其可能的保护机制 ,为临床应用提供依据。1　材料和方法1.1　动物模型的建立和分组　采用Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠18只 ,体重 180～ 2 5 0ｇ ,随机分为 3组 :①正常对照组 …     

DNA免疫吸附治疗狼疮性肾炎的临床观察

目的观察DNA免疫吸附血液灌流器对狼疮性肾炎患者的临床疗效。方法选择重庆第三军医大学新桥医院肾内科16例活动性狼疮性肾炎患者,采用DNA免疫吸附血液灌流器进行32例次血液灌流。观察相关症状及蛋白尿改善情况;ANA、ds-DNA清除效果;血常规、肝、肾功能、电解质、免疫球蛋白等影响程度。结果吸附后症状明显改善,尿蛋白减轻;ANA水平显著下降(P=0.0001),ds-DNA抗体完全清除;血中有形成份、肝、肾功能、电解质等无明显影响。结论DNA免疫吸附血液灌流的净化疗法是治疗狼疮性肾炎特异性相对较强、疗效好、无明显毒副反应的一种新疗法。     

氟伐他丁早期干预对肾病综合征患者血清炎症因子水平的影响

目的：探讨不同剂量氟伐他丁早期干预治疗对肾病综合征（NS）患者血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的影响。方法：59例NS患者随机分为A组（20例，给常规治疗）；B组（20例，给常规治疗加氟伐他丁40mg／d）；C组（19例，给常规治疗加氟伐他丁80mg／d）。NS患者在治疗5d前后分别测定血清CRP、TNF-a及血脂水平。结果：NS患者的血清CRP、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05）；40mg／d和80mg／d氟伐他汀治疗5d后血清CRP及TNF-α水平均有明显下降（均P〈0．01），而以80mg／d氟伐他汀组作用更明显；Pearson相关分析显示：NS患者血清CRP与TNF-a水平呈正相关（r=0．72，P〈0．01），CRP和TNF-a与血脂水平不相关。结论：NS患者血清炎症因子水平增高，早期氟伐他汀治疗可降低NS患者的血清CRP和TNF-α水平，且呈剂量依赖性。氟伐他汀的抗炎作用独立于降脂作用之外，早期他汀类药物强化治疗可能使NS患者获益更大。     

恶心呕吐 头晕 轻度蛋白尿

1　病历摘要患者男 ,3 5岁 ,因恶心呕吐、头晕、轻度蛋白尿 3个月 ,当地医院就诊发现“肾功能不全 ,轻度蛋白尿”来重庆就诊。1998-0 2 -0 9由大坪医院门诊拟“慢性肾小球肾炎 ?慢性肾功能不全”收入第三军医大学新桥医院肾内科病房。患者入院前 3个月无明显诱因 ,逐渐出现恶心呕吐、食欲低下 ,皮肤干燥 ,尿多泡沫、夜尿次数多 ,头晕乏力等症状 ,并呈加重趋势。发病以来无明显眼睑及双下肢水肿。无关节疼痛及皮疹等症状 ,每日尿量 15 0 0mL左右。自诉既往体健 ,无肝炎、肾炎等病史 ,未接受特殊治疗和药物过敏史。家族史无特殊。入院查体 :T…     

血管紧张素Ⅱ一型受体拮抗剂对大鼠系膜增生性肾炎干预效果的实验研究

目的 观察血管紧张素一型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠系膜增生性肾炎病理及相关临床指标的干预作用。方法 采用大鼠Thy-1肾炎模型，将肾炎大鼠分为Thy-1肾炎组及缬沙坦治疗组。检测两组疾病诱导后第1、3、5、7天平均动脉血压、24h尿蛋白排泄量、血浆肌酐及尿素氮，并取肾脏行光镜及电镜检查，免疫组化检测肾小球内PCNA蛋白表达。同时设正常对照。结果 同肾炎组比较，缬沙坦治疗组第3－7天24h尿蛋白泄量减少（P＜0．05），肾小球有核细胞增多程度下降（P＜0．05），系膜细胞增生减少，系膜区扩张也减少（P＜0．05），肾小球内PCNA阳性核减少（P＜0．05）。平均动脉血压、血浆肌酐及尿素氮较正常对照无显著差异。结论 对大鼠系膜增殖性肾炎，缬沙坦能一定程度抑制系膜增生，减轻肾小球病理损伤，降低蛋白尿。     

尿毒症患者微炎症与血管功能损伤的关系

目的探讨尿毒症非透析患者微炎症与血管损伤的关系。方法选择95例尿毒症患者和40例健康对照者,用高分辨B超测颈动脉内膜中膜厚度、切面内膜中膜面积和粥样斑块以及测定肱动脉血管舒张功能。酶联免疫吸附法测定血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量。结果与健康对照组比较,尿毒症患者血清C反应蛋白(5.27±1.18mg/L比1.54±0.82mg/L,P<0.05)和肿瘤坏死因子α(2.11±0.34μg/L比0.15±0.03μg/L,P<0.05)含量显著升高(P<0.05),血清前白蛋白和血红蛋白显著降低(P<0.05),收缩压和舒张压明显升高(P<0.05),而血清白蛋白、血糖和血脂无显著变化。与健康对照组比较,虽然颈动脉内膜中膜厚度、切面内膜中膜面积、粥样斑块检出率及肱动脉基础内径和基础血流量差异无显著性,但是肱动脉内皮依赖性舒张功能、非内皮依赖性舒张功能、反应性充血血流量及含服硝酸甘油血流量均显著降低。C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量与肱动脉内皮依赖性舒张功能呈负相关(r分别为-0.76、-0.66,P<0.05),C反应蛋白和肿瘤坏死因子α含量与肱动脉非内皮依赖性舒张功能也呈负相关(r分别为-0.41、-0.48,P<0.05)。结论非透析尿毒症患者微炎症反应与血管功能损伤有关。     

尿毒性脑病致癫痫持续状态救治成功一例

尿毒性脑病致癫痫持续状态救治成功一例Ｒｅｓｃｕｉｎｇａｃａｓｅｏｆｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｕｒｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ袁发焕商玉萍杨惠标缪新文（第三军医大学附属新桥医院肾内科）重庆，６３００３７我科１９９...