应用血容量监测调整血液透析患者干体重的护理研究

目的了解在线血容量监测(b lood volum e mon itoring,BVM)对调整血液透析患者干体重(dry we ight,DW)以及防治透析相关低血压及药物依赖性高血压的作用及护理。方法49例维持性血液透析患者共进行108例次透析在线BVM。根据患者透析中表现分为低血压组(A组,n=31)和高血压组(B组,n=18),观察所有患者透析前后血压、体重、超滤量、血容量(b lood volum e,BV)变化及临床表现。结果根据透析中BV变化曲线及临床表现,上调A组患者DW(0.89±0.71)kg,透析结束时BV下降率(△BV)明显升高[(16.06±2.03)%至(19.03±1.99)%,P<0.05],未再发生低血压;对B组下调DW,每次0.5 kg,DW降低(2.48±0.62)kg,透析结束时△BV明显下降[(11.5±0.61)%至(4.36±0.37)%,P<0.05],高血压得到较好控制。结论在透析过程中在线监测BV变化曲线并结合患者临床表现调整DW,帮助确定合适的超滤量,能有效防治透析相关低血压及高血压的发生。     

皮下不同部位注射促红素患者舒适度的比较

终末期肾病 (ＥＳＲＤ)引起的肾性贫血最有效的治疗方法是补充促红细胞生成素 (ＥＰＯ)。ＥＰＯ应用目前首选方法为皮下注射 ,在达到相同Ｈｂ ,皮下注射途径用药剂量最小 ,且患者副反应小[1] 。ＥＰＯ需长期维持用药 ,价格昂贵 ,为有利于药物吸收需采用不同的皮下注射部位 ,本研究旨在观察不同皮下注射部位ＥＰＯ用药患者舒适度的差异。1　对象与方法1.1　对象。维持性血液透析 (简称血透 )患者 ,符合下述条件者纳入试验 :铁蛋白饱和度≥ 2 0 %及血清铁蛋白在 2 0 0～ 5 0 0 μｇ/Ｌ ,血清白蛋白≥ 35 ｇ/Ｌ ,ＫＴ/Ｖ≥ 1.4 ,甲状旁腺素 <15…     

VEGF受体抑制剂对Ⅰ型糖尿病肾病大鼠足细胞病的治疗作用

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂SU5416对糖尿病肾病足细胞病的治疗作用.方法:SPF级SD雄性大鼠共30只,设为正常对照组(NC)、糖尿病肾病模型组(DN)、SU5416治疗组(SU5416),每组10只.DN大鼠由链脲菌素(STZ)诱导形成.SU5416治疗后第8周,分别测定大鼠体重( body weight,BW)、肾重(kidney weight,KW)、血糖( glucose,Glu)、大鼠24h尿蛋白排泄率(24 h UAER)和血肌酐(Scr).免疫荧光技术观察肾脏足细胞标记蛋白nephrin和podocin表达,Real time-PCR技术检测nephrin、podocin和VEGF mRNA水平,并观察肾脏病理变化.结果:与NC组大鼠相比,DN组大鼠BW明显下降,KW增加显著(P＜0.05),24 h UAER、Glu和Scr均明显升高,肾组织VEGF mRNA水平明显升高,nephrin、podocin蛋白水平及mRNA水平明显下降(P＜0.05),肾小球基底膜增厚、系膜基质增生;SU5416治疗后大鼠肾脏病理改善,KW较DN组明显下降,24hUAER明显降低,nephrin、podocin蛋白水平及mRNA水平上调(P＜0.05),但BW、Glu、Scr和VEGF mRNA水平治疗前后无统计学差异(P＞0.05).结论:SU5416治疗能降低DN大鼠24 h UAER、改善肾脏病理表现和上调肾小球足细胞标记蛋白nephrin和podocin水平.表明VEGF受体抑制剂对DN的治疗作用与其足细胞保护有关,抑制VEGF活性可能成为控制DN足细胞病进展的治疗手段之一.     

肝细胞生长因子缓解梗阻性肾病肾小管-间质的损伤

近年研究发现 ,肝细胞生长因子 (ｈｅｐａｔｉｃｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ ,ＨＧＦ)是一个对小管细胞具有强烈丝裂原活性以及细胞运动与形态调节的多效性细胞因子。ＨＧＦ在肾小管分支的形态发生、肾脏胚胎的形成、肾组织的损伤修复和再生中起着重要的营养作用[1] 。本研究建立单侧输尿管梗阻大鼠肾小管损伤模型 ,观察ＨＧＦ能否缓解梗阻性肾病引起的肾小管间质损伤 ,并探讨其可能的保护机制 ,为临床应用提供依据。1　材料和方法1.1　动物模型的建立和分组　采用Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠18只 ,体重 180～ 2 5 0ｇ ,随机分为 3组 :①正常对照组 …     

低分子肝素对腹膜透析患者腹膜功能影响的观察

目的探讨低分子肝素对腹膜透析患者腹膜通透性、腹膜超滤量的影响。方法选择病情稳定的腹膜透析患者22例,采用双盲交叉对照设计,将患者随机分成2组,分别于腹膜透析液中加入低分子肝素和生理盐水,治疗3个月,再经1个月的洗脱期后交换处理因素,分别观察患者的腹膜通透性、超滤量及各凝血指标的变化。结果低分子肝素处理期,透析液肌酐／血肌酐和透析液尿素／血尿素比值较处理前和生理盐水处理期均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。低分子肝素处理期透析液白蛋白／血白蛋白比率较处理前和生理盐水处理期明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。低分子肝素处理期4h、0h透析液葡萄糖比率及24h超滤量均较处理前和生理盐水处理期明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。所有患者观察期间均未出现腹腔出血并发症。结论腹膜透析患者腹膜透析液中加入低分子肝素可降低腹膜小分子的通透性,增加腹膜超滤量,而不增加出血的风险。     

缬沙坦联合前列地尔注射液治疗慢性肾衰竭合并慢性心功能不全的疗效观察

目的探讨前列地尔联合缬沙坦治疗慢性肾衰竭(CRF)合并慢性心功能不全(CCI)的疗效。方法 60例确诊为CRF合并CCI患者,采取投掷硬币法随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组给予常规治疗,治疗组加用缬沙坦和前列地尔,观察治疗前后肾功能、血液流变学以及心功能的改变。结果治疗3个月后,治疗组肾脏功能、血液流变学及心功能指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。结论缬沙坦联合前列地尔治疗CRF合并CCI可显著改善患者的心、肾功能。     

替米沙坦联合螺内酯对早期糖尿病肾病微量自蛋白尿和血清C反应蛋白的影响

目的观察替米沙坦联合螺内酯对糖尿病肾病的疗效以及微量白蛋白和C反应蛋白（CRP）的影响。方法采用随机对照方法将人选的早期糖尿病。肾病患者60例随机分成替米沙坦联合螺内酯治疗组（观察组）和单用替米沙坦治疗组（对照组）,各30例。治疗12周后观察微量白蛋白排泄率、CRP以及其他生化指标。结果两组患者治疗前后空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA_1c）、血清钾（K）、血肌酐（Scr）等指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,观察组各指标与对照组治疗后相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后两组尿微量白蛋白排泄率（UAER）和CRP水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）,且观察组比对照组降低更明显（P〈0．05）;两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论替米沙坦联合螺内酯治疗早期糖尿病肾病疗效确切,可有效地降低其尿微量白蛋白和CRP水平,改善患者预后。     

Smad 6和Smad 7基因治疗对肾小管间质纤维化进程的影响

目的 观察腺相关病毒(rAAV)介导的Smad6和Smad7基因治疗对单侧输尿管梗阻性(LIUO)肾小管间质纤维化进程的影响。方法 构建产生表达Smad6和Smad7基因的无辅毒腺相关病毒载体，再将此病毒颗粒通过肾动脉途径转移到UUO模型。30只Wistar大鼠随机分为假手术组、梗阻组、LacZ AAV转染组、Smad6 AAV转染组和Smad7 AAV转染组(n=6)，于术后第3周处死大鼠。采用β-半乳糖苷酶染色和免疫组化观察外源基因的定位，Western印迹法观察外源基因、胞内磷酸化Smad2、PAI-1和α-SMA的表达；底物酶谱法检测MMP-2和MMP-9活性，分光光度法测定肾组织羟脯氨酸含量。结果 Smad6和Smad7成功地转染到外髓的肾小管间质区，定位在肾小管和集合管细胞，而血管细胞、肾小球或间质细胞均未见有AAV转移基因的表达。Smad7基因治疗可显著降低肾组织PAI-1、α-SMA的表达和肾组织羟脯氨酸含量，增加MMP-2和MMP-9活性，这些作用与Smad7阻断Smad2磷酸化有关。相反，Smad6没有这样的治疗作用。结论 Smad7基因转移能有效缓解单侧输尿管梗阻肾小管间质纤维化，AAV介导的Smad7基因转移有望成为治疗肾小管间质纤维化的方法之一。     

肝细胞生长因子缓解梗阻性肾病肾小管间质纤维化

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)缓解梗阻性肾病肾小管间质纤维化的机制。方法 18只Wistar大鼠随机分为假手术组、单侧输尿管梗阻组和HGF治疗组。rhHGF(500μg-1．kg-1．d^-1)大鼠皮下注射21d后，采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1 mRNA表达水平；Western杂交检测α-SMA蛋白的表达；底物酶谱法检测MMP2、9的活性；判断纤维化程度通过测定肾组织羟脯氨酸含量。结果 HGF能明显降低梗阻肾TGF-β1 mRNA和α-SMA蛋白表达，增加MMP2、9的活性，降低肾组织羟脯氨酸的含量。结论 HGF能有效缓解梗阻性肾病肾小管间质纤维化，有望成为临床治疗梗阻性肾病的方法之一.