怎样防止尿毒症误诊漏诊

尿毒症是严重危害人民健康的一种常见综合征。根据有关流行病学调查统计,尿毒症的发病率约为总人口的十万分之三十至五十。尿毒症有急性和慢性两种,分别由急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭所引起。目前临床一般将慢性尿毒症简称为尿毒症。早期尿毒症症状较轻,经过治疗可以缓解,预后较好;晚期尿毒症则症状较重,多种疗法均不     

应用重组人红细胞生成素注射液(宁红欣)治疗肾性贫血的多中心临床试验报告

目的 为进一步验证重组人红细胞生成素注射液(宁红欣)对肾性贫血的疗效,并观察可能出现的不良反应。方法 我们组织69家医院对1115例慢性肾衰肾性贫血患者进行了多中心临床研究,采用自身对照,应用皮下及静脉方式给药进行治疗。结果 完成试验疗程者共1079例,其中显效734例(68％);有效303例(28.1％);无效42例(3.89％);总有效率为96.1％。36例患者中途退出试验。宁红欣主要不良反应有血压升高、头痛等,多数不需停药即可好转。未发现严重不良反应。非透析治疗病例用药期间未见肾功能明显变化。结论 宁红欣治疗肾性贫血安全、有效,与Ⅱ期临床试验结果相似。     

老年药代动力学的特点及用药原则

药物不良反应(adverse drug reactions,ADR)是老年人常见的临床问题之一。据有关流行病学研究报告,老年人中发生过ADR者占36%(年龄60～69岁)～40％(年龄70～79岁);而非老年成人中发生过ADR者仅占26％(年龄20～59岁)。另据报告,目前老年人口约占总人口的12％～15％,而老年ADR则占这些不良反应总数的25％～30％,可见老年人ADR发生率明显高于非老年成人。而且,其ADR的各系统表现与发生率也与非老年患者有所不同,其中尤以泌尿系统、神经系统的不良反应多见(表1)。     

无力型肾性骨病发病增多:一个应当引起重视的问题

众所周知,几乎所有终末期肾功能衰竭患者都伴随着代谢性骨病。此类骨病,在二十世纪三十年代的个案报告中被称为“肾性佝偻病”(renal rick-ets);而十年后,经过两位中国内分泌专家刘士豪、朱宪彝的系统研究,则将其称为“肾性骨营养不良”(renal osteodystrophy)(Medicine,1943;2:103-161),并一直沿用至今,目前一般简称“肾性骨病”(renal bone disease)。肾性骨病对慢性肾衰病人的     

他克莫司对转化生长因子-β诱导的肾小管上皮细胞转分化的抑制作用及对核因子-κB活性的影响

目的:探讨他克莫司(FK506)对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用,及其与核因子-κB(NF-κB)活性变化的关系.方法:以人类肾脏近曲小管上皮细胞株(Human kidney cell,HKC)为研究对象,分为以下4组:①阴性对照组;②TGF-β(8 ng/ml)组:③FK506(0.1、1、10、50 ng/ml)组:④TGF-β(8 ng/ml) FK506(0.1、1、10、50 ng/ml)组.应用形态学、间接免疫荧光法,免疫组化技术和酶联免疫吸附法观察FK506对TGF-β诱导的HKC细胞转分化的作用、细胞培养上清液纤连蛋白、Ⅰ型胶原的变化及FK506对HKC细胞NF-κB活性的影响.结果:FK506(1,10,50 ng/ml) TGF-β组比TGF-β组诱导的HKC细胞E-钙粘蛋白和细胞角蛋白表达有所增强,波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达比TGF-β组减弱(P＜0.05),同时HKC细胞NF-κB的活性比TGF-β组减弱(P＜0.05),培养上清液纤连蛋白及Ⅰ型胶原的浓度比TGF-β组降低(P＜0.05);FK506(1、10、50 ng/ml)使基础状态下HKC细胞NF-κB的活性明显下降(P＜0.05)和上清液中纤连蛋白及Ⅰ型胶原的水平明显降低(P＜0.05).结论:①FK506剂量依赖性地抑制TGF-β诱导的肾小管上皮细胞转分化和纤连蛋白及Ⅰ型胶原的形成及基础状态下和TGF-β诱导的HKC细胞NF-κB的表达.②FK506抑制TGF-β诱导的HKC细胞转分化很可能与NF-κB的表达下调有关,需要进一步研究.     

非诺贝特单独治疗引起横纹肌溶解症临床分析(附3例报告)

目的探讨非诺贝特单独治疗引起横纹肌溶解症的临床特点.方法对单独应用非诺贝特致横纹肌溶解症的3例患者,分析其临床特点、诊治过程及预后.结果3例非诺贝特致横纹肌溶解症中,2例慢性肾功能不全,1例甲状腺功能减低.1例服微粒化非诺贝特400mg/d,另2例服非诺贝特300mg/d.开始服药到出现肌痛时间为12～118h.主要症状为肌肉酸痛,无力;1例表现为软瘫;均累及四肢肌肉,以近端肌肉受累为主,血肌酸激酶均明显升高.3例均出现血肌酐升高.将高峰血肌酐值与基值比较,发现血肌酐升高倍数与服用非诺贝特总剂量有一定正相关性.3例血肌酐在停用调脂药、水化治疗后均有一定程度下降,其中2例慢性肾功能不全患者停用调脂药时间较晚,肾功能明显恶化,虽经适当治疗,但血肌酐仍下降不明显.结论非诺贝特单独治疗可致横纹肌溶解症,对慢性肾功能不全和甲状腺功能减低患者更应慎重.     

药物性肾损害

药物可引起多种类型的肾损害。过敏反应可导致肾间质和小管损害,导致急性间质性肾炎。药物对肾小管的直接毒性作用可导致急性肾小管坏死。有些药物可引起肾灌注不足和肾前性氮质血症。免疫反应导致的肾小球病变或血管损害也有少量报道,并有增多趋势。     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用及对MCP-1和TGF-β1表达的影响

目的探讨红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteralobstruction,UUO)模型大鼠肾间质纤维化的作用及其对单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant pro-tein-1,MCP-1)和转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠分为假手术组(20例),UUO对照组(20例)及EPO治疗组(20例),分别于手术后第3,7,14,21d处死动物留取肾组织标本。应用马松染色进行肾间质纤维化程度评分;应用免疫组化方法和Western blot方法测定肾组织中MCP-1、TGF-β1的表达程度。结果马松染色显示手术后第3,7d,EPO治疗组肾间质纤维化程度较UUO对照组明显减轻(P0.05)。手术后第3,7,14d,EPO治疗组MCP-1、TGF-β1的表达明显低于UUO对照组(P0.05)。结论 EPO可以减轻UUO模型大鼠早期肾间质纤维化程度,该作用可能与EPO抑制肾组织MCP-1和TGF-β1的表达有关。     

慢性缺血性肾病的临床特点、诊断与治疗

1 概念 近10余年,有些学者发现,慢性缺血性肾病(chronic ischemic renal disease,CIRD)可能是中老年(尤其老年)慢性肾功能衰竭的重要原因之一.过去关于CIRD的研究较少,一般教科书也未作介绍.由于CIRD发病的普遍性及病情的严重性,近年已越来越受到关注.所谓慢性缺血性肾病,是指因肾动脉狭窄或阻塞(≥60%)、严重肾血流动力学改变而致肾小球滤过率降低、肾功能不全的慢性肾脏疾病.