微RNA-455-3p在糖尿病肾病大鼠肾小球硬化过程中的作用及厄贝沙坦对其的影响

目的 探讨miRNA-455-3p在糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小球硬化过程中的作用,以及厄贝沙坦对这一过程的影响.方法 miRNA-455-3p激动剂干预实验:雄性SD大鼠18只,随机取其中6只作为对照组;其余12只大鼠采用高脂高糖饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射制备DKD模型,造模成功后随机分为模型组(STZ组)和过表达miRNA-455-3p组(STZ+miRNA-455-3p组),每组6只,其中STZ+miRNA-455-3p组在STZ注射后第2周和第5周时以20 mg/kg的剂量腹腔注射miRNA-455-3p激动剂.厄贝沙坦干预实验:雄性SD大鼠18只随机分为对照组、模型组(STZ组)、厄贝沙坦干预组(STZ+厄贝沙坦组),每组6只,其中STZ+厄贝沙坦组予以50 mg/kg的厄贝沙坦悬浊液灌胃.所有大鼠均于12周后记录24 h尿量、24 h尿蛋白水平,采用qRT-PCR法检测各组大鼠血清及肾组织中miRNA-455-3p的表达水平,过碘酸希夫染色法观察大鼠肾组织病理改变,蛋白质印迹法检测肾组织中胶原蛋白Ⅰ和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平.结果 STZ+miRNA-455-3p组及STZ+厄贝沙坦组大鼠24 h尿量、24 h尿蛋白水平均较STZ组降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);STZ+miRNA-455-3p组及STZ+厄贝沙坦组大鼠血清及肾组织中miRNA-455-3p表达水平均较STZ组升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);STZ+miRNA-455-3p组及STZ+厄贝沙坦组大鼠肾组织中胶原蛋白Ⅰ、PCNA表达均较STZ组减少,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 miRNA-455-3p参与DKD进程,可能是DKD治疗的新靶点,而厄贝沙坦能够通过调控miRNA-455-3p表达延缓DKD肾小球硬化进程.     

雷公藤多甙对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的炎症机制

目的观察雷公藤多甙(TWP)对糖尿病肾病(DN)大鼠的尿蛋白、肾小球硬化及炎症因子的影响,探讨TWP对糖尿病大鼠肾脏保护作用的效果及可能的机制。方法运用链脲佐菌素(STZ)建立DN模型,以TWP和厄贝沙坦干预,设立TWP组、厄贝沙坦组、模型组及正常组,检测24 h尿蛋白及肾组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅳ型胶原表达水平。结果模型组的24 h尿蛋白定量和肾组织中的Ⅳ型胶原、IGF-Ⅰ及TGF-β1表达水平均显著高于正常组,给予药物干预后,各药物组的上述指标均显著低于模型组(P<0.05);TWP组和厄贝沙坦组之间的24 h尿蛋白定量和TGF-β1表达水平差异无统计学意义(P>0.05);TWP组的Ⅳ型胶原和IGF-Ⅰ表达水平显著低于厄贝沙坦组(P<0.05)。结论 TWP可以通过减轻DN大鼠的蛋白尿和肾小球硬化从而达到较好的肾脏保护作用,其机制可能与TWP减轻了肾组织中的炎症反应有关。     

清热消癥方对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用研究

背景 清热消癥方对糖尿病肾病（DKD）肾损伤有保护作用,然而机制尚不十分明确。 目的 探讨清热消癥方在单侧肾切除联合链脲佐菌素（STZ）诱导的DKD大鼠肾损伤中的保护作用及机制。 方法 2019年7—11月,将30只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（NC组,n=10）和模型组（n=20）。NC组大鼠于右肾体表解剖位置做1 cm的横行切口并缝合;模型组大鼠予右侧肾切除。1周后,大鼠伤口愈合后,NC组大鼠给予等量柠檬酸缓冲液腹腔注射;模型组大鼠予单次腹腔注射STZ（55 mg/kg）的方法构建DKD模型。成模后将模型组大鼠随机分为DKD亚组（n=10）和清热消癥方亚组（QRXZF亚组,n=10）。NC组和DKD亚组大鼠灌服等量（1 ml/100 g）0.9%氯化钠溶液,1次/d。QRXZF亚组大鼠以7.92 g·kg-1·d-1的剂量予中药灌胃。干预期间每周对大鼠称重。干预16周后留取大鼠24 h尿、血清、肾组织标本,并称取肾脏重量,计算肾重指数。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠24 h尿微量白蛋白（24 hUpro）水平,全自动生化分析仪检测大鼠血肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）和血清白蛋白（ALB）。将肾脏组织进行苏木素-伊红（HE）染色、糖原（PAS）染色、Masson染色,观察大鼠肾脏组织损伤程度。免疫组化法（IHC）检测各组大鼠肾组织Caspase-3和p16表达情况。原位末端脱氧核苷酸转移酶标记技术（TUNEL）法检测肾小管细胞凋亡率。 结果 DKD亚组、QRXZF亚组体质量均低于NC组、肾重指数均高于NC组（P<0.01）;QRXZF亚组体质量高于DKD亚组、肾重指数低于DKD亚组（P<0.01）。DKD亚组24 hUpro、Scr、BUN水平均高于NC组,ALB水平低于NC组（P<0.01）;QRXZF亚组24 hUpro、BUN水平均高于NC组,ALB水平低于NC组（P<0.01）;QRXZF亚组24 hUpro、Scr、BUN水平均低于DKD亚组,ALB水平高于DKD亚组（P<0.01）。与NC组相比,DKD亚组和QRXZF亚组大鼠肾脏均出现明显病理损伤,肾小球肥大和间质小管纤维化,但QRXZF亚组病变程度较DKD亚组明显减轻。免疫组化结果表明,DKD亚组、QRXZF亚组肾组织p16、Caspase-3表达水平均高于NC组,QRXZF亚组肾组织p16、Caspase-3表达水平均低于DKD亚组（P<0.01）。DKD亚组、QRXZF亚组大鼠肾小管细胞凋亡率高于NC组,QRXZF亚组肾小管细胞凋亡率低于DKD亚组（P<0.01）。 结论 清热消癥方可有效改善DKD大鼠的肾功能,抑制肾脏病理损伤和纤维化,抑制DKD大鼠肾组织中Caspase-3和p16的表达,降低肾小管细胞凋亡率。提示清热消癥方发挥肾保护作用的机制可能与抑制肾脏细胞衰老和凋亡有关。     

厄贝沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织肝细胞生长因子的调节

目的 :探讨厄贝沙坦对肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子 (HGF)分泌的调节。方法 :将肾小球硬化大鼠分为厄贝沙坦治疗组和对照组 ,设假手术组为正常对照。检测厄贝沙坦治疗 8周后的肾功能和组织病理改变 ,用免疫组化方法检测肾小球和肾小管 间质中HGF的表达 ,并用ELISA法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果 :厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加 ,肾组织分泌的HGF含量增加。结论 :厄贝沙坦可以上调肾组织HGF的分泌 ,加强HGF的肾保护作用 ,延缓肾小球硬化 ,减轻肾小管 间质纤维化。     

茵陈提取物对糖尿病大鼠肾组织中miRNAs表达谱的影响及其肾脏保护作用

目的：观察茵陈提取物（HACE）对糖尿病大鼠肾组织中微小核糖核酸（miRNAs）表达谱的影响,从miRNA角度探讨HACE对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型,将60只雄性Wistar大鼠分为对照组（12只）、模型组（24只）和HACE组（24只）。分别于给药8和16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率和尿蛋白排泄率;HE染色检测大鼠肾组织形态表现;miRNA芯片初步筛查各组大鼠肾组织中miRNAs差异表达谱,对于差异表达在1.74倍以上高丰度的miRNAs筛选阳性miRNAs,采用RT-qPCR验证筛选的miRNAs的相对表达量。结果：与模型组比较,给药8和16周后HACE组大鼠肾小球系膜聚集等现象明显减轻,尿白蛋白排泄率明显降低（P<0.05）。miRNA芯片初筛,对照组和模型组大鼠肾组织中有35个差异表达的miRNAs,模型组和HACE组大鼠肾组织中有17个差异表达的miRNAs。RT-qPCR法检测,给药8周后,与对照组比较,模型组大鼠肾组织中miR-1306-3p（P<0.05）、miR-672-5p（P<0.05）和miR-3550（P<0.01）相对表达量明显降低;与模型组比较,HACE组大鼠肾组织中miR-672-5p相对表达量升高（P<0.05）。给药16周后,与对照组比较,模型组大鼠肾组织中miR-21-5p相对表达量升高（P<0.01）,miR-1306-3p（P<0.05）、miR-672-5p（P<0.01）和miR-466d（P<0.05）相对表达量降低;与模型组比较,HACE组大鼠肾组织中miR-21-5p（P<0.05）和miR-1306-3p（P<0.05）相对表达量降低,miR-672-5p相对表达量升高（P<0.05）。结论：HACE作用后糖尿病大鼠肾组织中miRNAs表达谱出现变化。HACE对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与miRNAs有关。     

厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后NF－κB和IκBα的影响

目的:观察厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后缺血区炎症因子的影响?方法:将健康的雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组?缺血再灌注(I/R)组?厄贝沙坦预处理组?厄贝沙坦预处理组在制备模型前给予厄贝沙坦30 mg/(kg·d)干预3周,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型?脑缺血90 min再灌注24?72 h后用Longa标准进行神经功能评分,用Western blot法测大鼠脑缺血组织内NF-κB p65?IκBα的表达水平?结果:①与I/R组相比较,厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分明显改善(P < 0.05);②脑缺血再灌注后24及72 h,I/R组缺血区NF-κB p65的表达明显高于假手术组(P < 0.01),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区NF-κB p65的表达明显降低(P < 0.05);③脑缺血再灌注后24 h,I/R组缺血区IκBα的表达高于假手术组(P < 0.05),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区IκBα的表达明显增高(P < 0.05)?结论:厄贝沙坦可通过提高IκBα的表达,抑制NF-κB的表达,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能缺损,对脑缺血再灌注起保护作用?     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠肾脏晚期糖基化终产物及其受体表达的影响

目的观察厄贝沙坦对糖尿病肾病（DN）大鼠晚期糖基化终产物（AGEs）及其受体（RAGEs）表达的影响,探讨其对DN的肾保护作用机制。方法应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为2组：DN模型对照组、厄贝沙坦组;另设正常对照组。各组分别干预8周后,观察24h尿蛋白定量、血清和肾组织AGEs含量变化,免疫组化法检测肾组织RAGEs的表达,RT-PCR法检测肾组织RAGEs mRNA的表达,光镜观察肾脏病理改变。结果应用厄贝沙坦干预后,DN大鼠24h尿蛋白定量、血清及肾组织AGEs含量明显减少,肾组织RAGEs含量及其mRNA表达水平明显降低,肾脏病理改变显著减轻。结论厄贝沙坦对DN的肾保护作用机制与降低血清、肾组织AGEs水平以及肾组织RAGEs含量,抑制肾组织RAGEs mRNA表达有关。     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾CTGF、MMP-9及TIMP-1的影响

目的 探讨解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达及肾脏保护作用机制.方法 复制STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:DM模型组、解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组,设正常对照组.干预措施处理12周,常规方法检测各组大鼠第12周时血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组织化学法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,免疫荧光法检测肾组织CTGF表达.结果 DM模型组血糖、UAER、尿素氮、血肌酐显著增高,肾组织CTGF、TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P＜0.01).解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织CTGF、T1MP-1表达明显下调(P＜0.01).DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P＜0.01),解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织MMP-9表达明显上调(P＜0.01).结论 CTGF、MMP-9、TIMP-1的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进糖尿病肾病的发生,JJFSN可能通过干预这种表达变化减缓糖尿病肾病的发生和发展.     

化浊方对肾小球硬化大鼠肾组织细胞因子TGF-β1表达的影响

目的:观察化浊方对肾小球硬化(GS)大鼠模型肾组织TGF-β1表达的影响,探讨其延缓GS的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组及模型组、化浊方高、中、低剂量组及厄贝沙坦组。采用尾静脉注射阿霉素、单侧肾脏切除建立肾小球硬化模型,予灌胃治疗8周后处死各组大鼠,检测治疗前后24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),HE染色后光镜下观察肾小球病理改变及肾小球硬化指数(GSI),免疫组化(IHC)检测肾组织TGF-β1的表达。结果:治疗8周后,各治疗组24小时尿蛋白定量、SCr、BUN的水平均低于模型组,肾脏病理显示大鼠肾小球硬化较模型组改善,以化浊方高剂量组明显。高剂量组大鼠肾脏TGF-β1表达明显低于模型组、中低剂量组及厄贝沙坦组。结论:化浊方可能通过抑制大鼠肾脏TGF-β1的表达,改善肾脏病理形态,延缓肾小球硬化。     

加味当归补血汤对糖尿病肾病大鼠肾组织miRNA-155及SOCS1的影响

目的：通过实验研究加味当归补血汤对糖尿病肾病（DKD）大鼠肾组织microRNA-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平的影响，探讨加味当归补血汤治疗DKD的作用机制。方法：选取6周龄SPF级雄性SD大鼠50只，按照随机数字表法分为正常组（CON）和建模组。建模组使用高糖高脂饲料进行为期6周的喂养后，通过链脲佐菌素（STZ）腹腔注射（35 mg/kg）建立DKD大鼠模型。建模成功后随机数字表法分为模型组（MOD）、加味当归补血汤低剂量组（DBTL）、加味当归补血汤中剂量组（DBTM）、加味当归补血汤高剂量组（DBTH）、厄贝沙坦组（IRB），各给药组分别灌胃给药20周，CON组与MOD组给予同等体积生理盐水灌胃。20周结束后收集尿标本，全自动分析仪分析大鼠尿微量白蛋白与肌酐比值（UACR），取材后采用苏木精-伊红（HE）染色法、马松（Masson）三色染色法、过碘酸六胺银（PASM）染色法分别观察各组大鼠肾组织形态病理学变化；Real-time PCR检测DKD大鼠肾组织miR-155、SOCS1 mRNA的表达情况，蛋白免疫印迹法（Western ...     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏一氧化氮系统的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗利伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其一氧化氮（NO）机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组，每组10只：大鼠腹腔一次注射2g／L链脲佐菌素（50mg／kg）造模，造模后12周终止实验处死大鼠，取血、尿和心脏标本，测定尿量、体质量、心脏质量／体质量的比值、血糖、糖化血红蛋F1（HbAlC）：测定血清和心脏组织NO的含量：并通过免疫组化观察心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，RT—PCR检测iNOSmRNA的表达结果12周终止实验时，糖尿病组和伊贝沙坦组大鼠的尿量、心脏质量／体质量比值、血糖、HbAlC、尿液、血清和心脏组织的NO水平均明显高于对照组，而体质量明显低于对照绀（P〈0．05）：伊贝沙坦组大鼠的心脏质量／体质量比值、尿液、血清和心脏组织的N0水平明低于糖尿病组（P〈0、05）。免疫组化发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOS表达明显降低。RT—PCR发现伊贝沙坦组大鼠心脏组织的iNOSmRNA表达明显降低、结论NO和iNOS参加了糖尿病心肌病的发生，伊贝沙坦能抑制糖尿病大鼠心肌iNOS的基因和蛋白表达，减少NO产生。     

厄贝沙坦对自发性高血压慢性肾功能衰竭大鼠肾功能的影响及机制研究

目的观察厄贝沙坦对自发性高血压大鼠慢性肾功能衰竭(SHR-CRF)模型肾功能的影响并探讨其机制。方法 SHR随机分为模型组及厄贝沙坦高、中、低剂量组,另设Wistar大鼠作为对照组。采用SHR进行5/6肾切除复制SHR-CRF模型。造模后予大鼠灌胃给药,连续8周。观察一般状况、血压,测定血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度及尿液中尿蛋白(UP)、BUN、Cr、尿微量白蛋白(mALB)的浓度;采用荧光定量PCR测定肾转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、转化生长因子-β受体Ⅰ(TGF-βRⅠ)、转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)、Smad3 mRNA的表达。结果厄贝沙坦能显著改善SHR-CRF大鼠症状,降低血压(P<0.05),降低血液中BUN、Cr及尿液中UP、BUN、Cr、mALB浓度(P<0.05),降低肾组织TGF-β_1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad3表达。结论厄贝沙坦能降低SHR-CRF模型的血压、改善肾功能,与抑制肾脏TGF-β_1/Smad3信号通路的激活有关。     

厄贝沙坦干预对糖尿病肾病大鼠IL-6和CRP水平的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、厄贝沙坦治疗组3组,每组12只。第8周、12周末收集大鼠血、尿标本,测定血液C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、血糖、肌酐、尿素氮含量,测定尿液24h尿白蛋白含量。结果第8周、12周末糖尿病各组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白、CRP和IL-6水平均明显高于对照组,厄贝沙坦治疗组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮2、4 h尿白蛋白、CRP和IL-6水平均明显低于糖尿病肾病组。结论厄贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展,其机制可能与厄贝沙坦不同程度地抑制糖尿病肾病大鼠CRP和IL-6的产生有关。     

共享外周循环对糖尿病肾病小鼠肾损伤的影响

目的 构建野生小鼠与糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)小鼠的连体动物模型,使得DKD小鼠与野生小鼠共享外周循环,探讨外周循环改变对DKD的作用。方法 将8周龄C57BL/6J雄性小鼠与同品系、同性别、链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的不同DKD时期的小鼠(8周龄时STZ造模,分别取造模后12、20、28周)构建连体模型。连体8周后处死动物,分别采集各组小鼠的血液、尿液和肾脏组织标本。结果 共获得24对连体小鼠,DKD 12周、20周及28周各8对,以无外周循环支持的同时期DKD小鼠作为阳性对照组,以同龄野生小鼠作为阴性对照组。与阳性对照组相比,接受共享外周循环的DKD小鼠无论是DKD 12周、20周还是28周,其血糖、胰岛素、三酰甘油及总胆固醇浓度均明显减低。自DKD 20周开始,接受共享外周循环的DKD小鼠,其尿蛋白/肌酐浓度明显低于阳性对照组,该优势在DKD 28周时更为显著。此外,DKD 28周时,阳性对照组的肾脏组织损伤程度及纤维化标志物蛋白表达明显高于接受共享外周循环的DKD小鼠。结论 共享外周循环可降低DKD小鼠的血糖浓度、增强其胰岛素敏感性、调节脂质代谢,进而减轻肾脏组织损害,改善肾脏纤维化,保护肾功能。     

厄贝沙坦与开博通治疗糖尿病肾病的临床观察

目的探讨厄贝沙坦开博通治疗糖尿病肾病的疗效。方法选择60例2型糖尿病并发肾脏病变患者,随机分为厄贝沙坦治疗组(30例),与开搏通对照组(30例)。两组患者治疗前后监测血压、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、血钾、血糖、血β2-MG、尿β2-MG等,疗程16周。结果两组病人治疗前后血压、24h尿蛋白定量、血β2-MG、尿β2-MG、血肌酐均有明显下降(P<0·05)。结论厄贝沙坦和开博通均有降压及肾脏保护作用,厄贝沙坦的肾脏保护作用优于开博通,而厄贝沙坦同时具有改善胰岛β细胞功能的作用。且厄贝沙坦副作用较小。     

miR-223-3p在不同分期的糖尿病肾脏疾病血浆中的表达差异及意义

目的 探索mi R-223-3p在糖尿病肾脏疾病 (DKD) 患者血浆中的表达情况及其临床意义.方法应用实时荧光定量PCR技术 (q RT-PCR) 分别检测糖尿病无肾病组60例 (DM组) 、糖尿病早期肾病组60例 (Micro-DKD组) , 糖尿病临床期肾病组60例 (Macro-DKD) 和正常健康对照组60例 (Control组) 血浆中mi R-223-3p的表达变化, 分析其与糖尿病肾脏疾病的关系;运用基因预测分析软件预测mi R-223-3p靶基因.结果与Control组相比, 其余3组患者血浆中mi R-223-3p的表达水平明显下降 (P<0.001) , 随着病情严重程度的进展, 血浆中mi R-223-3p的表达水平下降更加明显.生物信息学分析得出IL6ST和PRKCE为mi R-223-3p的靶基因.结论 mi R-223-3p表达水平在DKD患者血浆中表达下降并与严重程度有关, 可能通过调控其下游靶基因在糖尿病肾脏疾病发生过程中起重要作用.     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠心、肾病理变化的影响

目的　观察厄贝沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)心、肾损害的影响。方法　 2 4只 2 0周龄的雄性SHR随机分成 3组 ,治疗组用厄贝沙坦灌胃 4周 ,安慰剂对照组同期给予等容量羧甲基纤维素钠灌胃。结果　两治疗组大鼠血压降至正常 ,心肌细胞及冠脉接近正常 ,肾脏病变较安慰剂对照组明显减轻 ;二倍治疗量治疗组与治疗量治疗组差别不明显。结论　厄贝沙坦在显著降低SHR血压的同时 ,可逆转SHR心肾的损害 ;二倍治疗量治疗组与治疗量治疗组在逆转心肾的损害上无显著差异     

厄贝沙坦、硝苯地平控释片联合金水宝治疗高血压微量蛋白尿的疗效观察

目的分析探讨厄贝沙坦、硝苯地平控释片联合金水宝治疗高血压微量蛋白尿的疗效。方法收集近年来在我院接受治疗的高血压患者80例,随机分为对照组及观察组,对照组患者给予厄贝沙坦、硝苯地平控释片口服,观察组在给予厄贝沙坦、硝苯地平控释片的基础上,给予金水宝胶囊,3个月1疗程。疗程结束后,比较两组患者24 h微量蛋白尿、24 h动态血压、尿10项、肾功能、心脏超声的情况。结果疗程结束后,两组患者24 h微量蛋白尿比治疗前得到了明显的改善(P<0.05);观察组治疗后24 h微量蛋白尿水平明显优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后24 h动态血压、尿10项、肾功能、心脏超声情况比较并无显著性差异,不具有可比性(P>0.05)。结论厄贝沙坦、硝苯地平控释片联合金水宝治疗高血压微量蛋白尿优于厄贝沙坦、硝苯地平控释片治疗方法,值得临床推广及应用。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾单核细胞趋化蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及mRNA表达的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组10只和造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24h尿量并检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG);取肾脏采用苏木精-伊红染色、Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法及原位杂交方法检测肾组织MCP-1及mRNA的表达。结果:海昆肾喜能够减少糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及其mRNA在细胞质内的表达(P < 0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1及mRNA的过表达,进而减缓DN的病程进展。